Ученые из Университета Восточной Финляндии установили, что недостаток энергии у макрофагов — иммунных клеток, работающих в стенках артерий, — ускоряет прогрессирование атеросклероза. Результаты исследования опубликованы в Journal of Cardiovascular Research (JCR).
Атеросклероз — это процесс образования жировых бляшек в артериях, который лежит в основе инфарктов и инсультов. Долгое время причиной этой патологии считали избыток холестерина, однако все больше данных указывают на ключевую роль иммунной системы в том, останется ли бляшка стабильной или станет склонной к разрыву.
Макрофаги выполняют в бляшках защитную функцию: они поглощают липиды, удаляют погибшие клетки и участвуют в восстановлении тканей. Для этого им требуется постоянный приток энергии. Анализ образцов человеческих артерий показал, что макрофаги в значительной степени зависят от глутамина — аминокислоты, поступающей из окружающей среды. За его транспорт в клетку отвечает белок-переносчик SLC7A7.
Когда работа этого переносчика нарушается, макрофаги испытывают энергетический дефицит и хуже справляются со своими функциями.
В результате бляшки увеличиваются и становятся нестабильными — именно такие изменения повышают риск инфаркта и инсульта.
Используя методы анализа отдельных клеток, исследователи выявили набор белковых маркеров, связанных с опасными бляшками. Среди них — TREM2, FOLR2 и SLC7A7. Эти маркеры позволяют оценивать не просто размер бляшки, а ее воспалительную активность, в том числе с помощью ПЭТ-визуализации — метода, показывающего метаболическую активность тканей.
Кроме того, ученые обнаружили, что растворимая форма белка TREM2 в крови связана с наличием симптомных, нестабильных бляшек. Это открывает перспективу создания анализа крови, который поможет выявлять пациентов с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений еще до развития инфаркта или инсульта.