Найти в Дзене
Жизнь Без Стресса

Alu-повторы в ДНК

Расчеты по “Золотому сечению” выявили 48 хромосом (24 пары) в
геноме человека, вопреки 23 по факту. На каком этапе эволюции и какой
фактор “сработал”? Alu-повторы, имеющие место в ДНК? И выделяется
19-ая пара хромосом “густонаселенная” повторами.
Ответы от ИИ:
1. У человекообразных обезьян: шимпанзе, горилла, орангутан 48
хромосом, против 46 у человека. Разница объясняется слиянием двух
акроцентрических хромосом с образованием человеческой №2,
внутри которой обнаружены:
a. теломерные последовательности в середине хромосомы -
признак слияния “конец в конец”;
b. рудиментарная центромера и основной активный центромер -
след от двух исходных хромосом.
2. Произошло это около 4-6 млн. лет назад, после расхождения линий
“homo” и общего предка с шимпанзе. Австралопитеки, неандертальцы,
денисовны и другие предки человека на эволюционном дереве шли
уже после слияния хромосом и наделены 46 хромосомами.
3. Alu-повторы активно участвуют в перестройках генома, как в
положительную, так и в

Расчеты по “Золотому сечению” выявили 48 хромосом (24 пары) в
геноме человека, вопреки 23 по факту. На каком этапе эволюции и какой
фактор “сработал”? Alu-повторы, имеющие место в ДНК? И выделяется
19-ая пара хромосом “густонаселенная” повторами.


Ответы от ИИ:
1. У человекообразных обезьян: шимпанзе, горилла, орангутан 48
хромосом, против 46 у человека. Разница объясняется слиянием двух
акроцентрических хромосом с образованием человеческой №2,
внутри которой обнаружены:
a. теломерные последовательности в середине хромосомы -
признак слияния “конец в конец”;
b. рудиментарная центромера и основной активный центромер -
след от двух исходных хромосом.

2. Произошло это около 4-6 млн. лет назад, после расхождения линий
“homo” и общего предка с шимпанзе. Австралопитеки, неандертальцы,
денисовны и другие предки человека на эволюционном дереве шли
уже после слияния хромосом и наделены 46 хромосомами.

3. Alu-повторы активно участвуют в перестройках генома, как в
положительную, так и в отрицательную сторону - мутациям,
приводящим к генетическим заболеванием и онкологии. Alu
составляют 11% нашего генома, а 115 генов работают главным
образом в нейронах мозга, создавая генетическое разнообразие
нервных клеток.

Автор предполагает, что “слияние” хромосом эволюционно связано со
снижением “активности” отдельного органа или “переключением” его
функций на другой. Так было с “утерей” хвоста приматов около 25 млн. лет
назад. Безхвостость могла быть связана с переходом к более прямой
осанке и ходьбе на двух ногах. И “выполни” эту мутацио Alu-повторы в
шестой паре хромосом приматов.

Относительно “слияния” и образования второй аутосомы в ДНК
человека: автор связывает произошедшую мутацию с развитием мозжечка,
расширением его функций и дополнения к “моторике” прогнозирования,
синхронизации, координации когнитивных процессов, тайминге активности
коры, предсказания и координации ошибок. Рост мозжечка коррелирует с
ростом сложности поведения и часть функций могла перейти от других
структур к мозжечку.

При всей своей инерционно-селективности эволюции, она совершила
качественный “скачок”, результатом которого (за счёт расширения функций
мозжечка) произошла трансформация второй хромосомы в ДНК человека
разумного.

Мозжечок за широту охвата функциями имеет название “старый мозг”
и соотношение числа нейронов мозга к их количеству в мозжечке
соответствует величине примерно 1.6 “Золотого сечения”. И во второй
хромосоме расположен ген, кодирующий белок при болезни Паркинсона 3
аутосомно-доминантный тип (тельца Леви) - сочетание деменции и
двигательных расстройств. А последние связаны с функциями мозжечка.

к.т.н. Карл Отт
24
.12.2025
Контактная почта для отзывов:
karl.ott.1941@gmail.com
karl.ott@mail.ru

Все права защищены
Любое копирование и воспроизведение текста, в том числе частичное и в любых формах, без разрешения правообладателя запрещено.