Почему мышцы растут: Биохимия гипертрофии.
Главный игрок: Синтез мышечного белка (MyoPS)
Рост мышцы (гипертрофия) — это когда скорость синтеза новых мышечных белков (MyoPS) превышает скорость их распада (протеолиз). Основа всего — создание новых миофибрилл — сократительных элементов мышцы.
Ключевые этапы синтеза:
1. Сигнал к старту (Инициация): Силовой тренинг повреждает мышечные волокна и меняет энергетический баланс (растет соотношение АМФ/АТФ). Это запускает сигнальный каскад.
2. Центральный регулятор — mTORC1: Главная «переключалка» роста. Когда она активирована, процесс идет. Активируют ее:
· Механическая нагрузка через пути FAK/Integrin.
· Аминокислоты (особенно лейцин!) — они выступают как прямой сигнал.
· Инсулин/ИФР-1 (но не напрямую, а через путь PI3K/Akt).
3. Трансляция (Сборка белка): Активированный mTORC1 фосфорилирует ключевые белки (p70S6K, 4E-BP1), что позволяет рибосомам считывать информацию с матричной РНК (мРНК) и начинать сборку новых аминокислотных цепочек — мышечных белков (актина, миозина и др.).
Проще: Тренинг и еда → сигнал → включается mTORC1 → рибосомы начинают строить новые белки.
Дирижеры роста: Факторы роста и гормоны
Они не являются «строительным материалом», а задают сигнальный фон, усиливая или модулируя синтез белка.
1. Инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1):
· Синтезируется в печени и непосредственно в мышце (местный, механически-зависимый).
· Действие: Активирует путь PI3K/Akt, который подавляет распад белка и включает mTORC1. Стимулирует деление клеток-сателлитов.
2. Механический фактор роста (Механо-факторы):
· Это не один гормон. Это целый набор сигналов от самой клетки при деформации:
· Фокальная адгезионная киназа (FAK), интегрины, фосфолипазы — чувствуют натяжение и запускают каскады, ведущие к mTORC1.
· NO (оксид азота), простагландины — также вырабатываются при нагрузке и способствуют анаболизму.
3. Тестостерон:
· Проникает в мышечное волокно, связывается с рецептором.
· Комплекс «тестостерон-рецептор» отправляется в ядро и увеличивает транскрипцию генов, кодирующих мышечные белки и рецепторы анаболических гормонов. Больше мРНК → больше потенциального материала для сборки белка.
4. Миостатин (обратный регулятор):
· Относится к семейству TGF-β. Подавляет рост мышц, ограничивая активацию сателлитных клеток и синтез белка.
· Эффективный тренинг и правильное питание снижают активность миостатина, снимая «тормоз» с роста.
Роль клеток-сателлит: не только ремонт, но и рост
Это мышечные стволовые клетки. При повреждении от тренировки они:
1. Активируются (сигналами от повреждения, ИФР-1, тестостероном).
2. Размножаются.
3. Встраиваются в существующее мышечное волокно, жертвуя свои ядра.
Зачем нужны новые ядра? Ядро — центр управления синтезом белка. Больше ядер → больше зон синтеза мРНК → больше потенциал для роста.
Ключевые практические выводы из биохимии:
✅ Механическое напряжение — главный триггер. Без него нет сигнала для mTORC1 и ИФР-1.
✅ Белковая пища (лейцин!) — не только кирпичики, но и ключевой сигнал для запуска синтеза через mTORC1.
✅ Энергетический баланс: Дефицит калорий и низкий гликоген могут повышать уровень кортизола и AMPK, которые подавляют активность mTORC1, тормозя рост.
✅ Восстановление: Рост происходит во время отдыха, когда уровень стрессовых гормонов падает, а сигнальные пути синтеза белка активны.
✅ Прогрессия нагрузки: Чтобы сигналы не адаптировались, нужно постоянно бросать мышцам новый механический вызов.
Краткая схема всего процесса:
1. ТРЕНИРОВКА → Механический стресс + микроповреждения.
2. СИГНАЛИЗАЦИЯ → Активация FAK, выработка ИФР-1, изменение энергостатуса.
3. ЗАПУСК СИНТЕЗА → Активация mTORC1 (от механических сигналов и лейцина).
4. ПОДГОТОВКА МАТЕРИАЛА → Тестостерон и др. факторы увеличивают производство мРНК в ядре.
5. РЕМОНТ И РОСТ → Активация сателлитных клеток, встройка новых ядер.
6. СБОРКА → Рибосомы синтезируют новые белки, которые встраиваются в миофибриллы → ВОЛОКНО УТОЛЩАЕТСЯ.
