Почему одному человеку легко остановиться после ужина, а другому — будто сигнал «сыт» так и не приходит? Этот вопрос долго объясняли привычками, образом жизни или силой воли. Но всё больше данных указывает на другое: иногда проблема начинается на уровне молекул. Новое исследование показывает, что ощущение голода может зависеть от крошечного вспомогательного белка, без которого система контроля аппетита начинает давать сбои.
Методы исследования — как устроен молекулярный контроль аппетита
Исследование провела международная группа учёных под руководством специалистов из Университета Бирмингема (University of Birmingham). В центре внимания оказался белок MRAP2 — молекулярный «помощник», который поддерживает работу рецепторов, участвующих в регуляции энергетического баланса.
Ключевым объектом стал рецептор MC3R. Он играет важную роль в том, будет ли организм запасать энергию или расходовать её. Ранее уже было известно, что MRAP2 необходим для нормальной работы родственного рецептора MC4R, напрямую связанного с чувством голода. Теперь исследователи решили проверить, оказывает ли MRAP2 аналогичную поддержку и MC3R.
Результаты работы опубликованы в журнале «Science Signaling».
Основные результаты — когда сигнал усиливается
Используя клеточные модели, исследователи наблюдали, как MRAP2 взаимодействует с MC3R. Оказалось, что при сопоставимых концентрациях этих белков внутриклеточная сигнализация заметно усиливается. Иначе говоря, MRAP2 помогает MC3R корректно передавать сигналы, которые участвуют в балансировании потребления и расхода энергии.
Команда также выявила конкретные участки молекулы MRAP2, без которых поддержка сигналов через MC3R и MC4R становится невозможной. Это подчёркивает, что MRAP2 — не пассивный элемент, а активный регулятор всей системы контроля аппетита.
Механизмы — что происходит при генетических сбоях
Далее учёные изучили варианты MRAP2 с генетическими мутациями, которые ранее выявляли у людей с ожирением. В этих условиях белок-помощник терял способность усиливать сигнал MC3R.
В результате рецептор, отвечающий за энергетический баланс, начинал работать менее эффективно. Гормональные сигналы ослабевали, а система регуляции аппетита теряла точность. Такой сбой может приводить к ситуации, когда организм хуже распознаёт состояние насыщения и склонен к перееданию.
Последствия и значение — генетический риск ожирения
По словам ведущего автора исследования Кэролайн Горвин (Caroline Gorvin), научного сотрудника Университета Бирмингема (University of Birmingham), полученные данные дают важные подсказки о работе гормональной системы, связанной с энергетическим балансом, аппетитом и даже сроками полового созревания.
Особенно важно, что мутации MRAP2 могут служить маркером генетической предрасположенности к ожирению — задолго до того, как проблемы с весом становятся клинически очевидными.
Возможности лечения — за пределами диет
Понимание роли MRAP2 открывает и практические перспективы. Если в будущем удастся создать препараты, которые стабилизируют или усиливают работу этого белка, это может:
- усилить чувство насыщения
- снизить склонность к перееданию
- улучшить общий энергетический баланс
Такие подходы особенно важны для людей, у которых снижение веса плохо поддаётся коррекции только за счёт питания и изменения образа жизни.
Заключение — когда голод начинается на молекулярном уровне
История с MRAP2 ясно показывает: контроль аппетита — это не вопрос силы воли, а тонко настроенная биологическая система, где сбой даже одного небольшого элемента может изменить поведение всего организма. Нарушения гормональных сигналов способны подталкивать тело к перееданию и накоплению энергии, даже когда человек старается себя контролировать. Эти процессы перекликаются и с другими аспектами пищевого поведения — в частности с тем, как прошлый опыт и работа мозга влияют на приём пищи, о чём подробно говорится в материале «Пищевые воспоминания влияют на переедание и ожирение». Вероятно, будущее эффективного управления весом лежит не только в диетах, а в глубоком понимании того, как молекулы, гормоны и мозг вместе решают, когда телу действительно достаточно еды.
Источник
- Aqfan Jamaluddin, Rachael A. Wyatt, Joon Lee, Georgina K. C. Dowsett, John A. Tadross, Johannes Broichhagen, Giles S. H. Yeo, Joshua Levitz, Caroline M. Gorvin. The accessory protein MRAP2 directly interacts with melanocortin-3 receptor to enhance signaling. Science Signaling, 2025; 18 (917) DOI: 10.1126/scisignal.adu4315