Зубной налёт часто представляют как пассивную массу микробов, которую нужно просто стереть. На самом деле это куда более сложная система. Во рту человека живёт около 700 видов бактерий, и они постоянно обмениваются информацией — буквально «разговаривают» друг с другом. Новое исследование показывает: если научиться аккуратно вмешиваться в этот диалог, можно предотвратить болезни дёсен, не разрушая полезную микрофлору.
Методы исследования — подслушивая микробов
Работу провели учёные из Университета Миннесоты (University of Minnesota), объединив усилия Колледжа биологических наук и Школы стоматологии.
Результаты опубликованы в журнале «npj Biofilms and Microbiomes».
Исследователи сосредоточились на процессе кворумного чувства (quorum sensing) — химической системе связи, с помощью которой бактерии координируют поведение в зависимости от своей численности. Многие бактерии полости рта используют для этого сигнальные молекулы N-ацил-гомосеринлактоны (AHL).
Основные результаты — сигнал есть, болезнь появляется
Учёные выявили несколько ключевых закономерностей. Бактерии в зубном налёте вырабатывают AHL-сигналы в кислородных зонах — например, над линией дёсен, и эти сигналы улавливаются микроорганизмами, живущими глубже, в анаэробной среде под дёснами.
Когда исследователи применяли специальные ферменты — лактоназы, разрушающие AHL-сигналы, — состав микробного сообщества менялся. Возрастала доля бактерий, связанных со здоровьем полости рта, а патогенные виды, ассоциированные с воспалением, отступали.
Механизмы — зубной налёт как экосистема
По словам Микаэля Элиаса (Mikael Elias), научного сотрудника Колледжа биологических наук Университета Миннесоты (University of Minnesota), зубной налёт развивается по принципам экосистемы.
Сначала формируются «пионерные» сообщества — в основном Streptococcus и Actinomyces. Они относительно безвредны. Позже появляются более агрессивные «поздние колонизаторы», включая представителей «красного комплекса», таких как Porphyromonas gingivalis, тесно связанных с пародонтитом.
Нарушая химическую коммуникацию бактерий, можно удерживать микробное сообщество на здоровой стадииили возвращать его к ней.
Роль кислорода — один сигнал, разные последствия
Как подчёркивает Ракеш Сикдар (Rakesh Sikdar), ведущий автор исследования, эффект вмешательства зависит от условий. В присутствии кислорода блокировка AHL-сигналов способствовала росту полезных бактерий. В анаэробной среде, напротив, добавление тех же сигналов стимулировало развитие патогенных видов.
Это означает, что кворумное чувство выполняет разные функции выше и ниже линии дёсен, и лечение заболеваний пародонта должно учитывать эту разницу.
Последствия и значение — лечение без «выжженной земли»
Традиционные подходы к профилактике и лечению заболеваний дёсен часто действуют грубо, уничтожая микрофлору целиком. Новый подход предлагает альтернативу — точечное вмешательство в микробные сигналы, позволяющее сохранить полезные сообщества и предотвратить развитие воспаления.
Авторы считают, что подобные стратегии могут со временем применяться и в других областях медицины, где дисбаланс микробиома играет ключевую роль.
Заключение — здоровье через баланс, а не стерильность
Это исследование меняет саму философию борьбы с болезнями дёсен. Вместо тотальной «стерилизации» предлагается управлять микробным диалогом, сохраняя экологическое равновесие в полости рта. Такой подход особенно важен, если учитывать, что воспаление дёсен часто возникает не из-за присутствия бактерий как таковых, а из-за смещения баланса микробных сообществ под влиянием внешних факторов — например, привычек, способных ускорять развитие заболеваний полости рта, что наглядно показано в материале «Несколько месяцев вейпинга приводят к риску заболеваний полости рта». Возможно, будущее стоматологии — не в уничтожении бактерий, а в умении корректировать их «разговор», сохраняя здоровье дёсен.
Источник
- Rakesh Sikdar, Mai V. Beauclaire, Mark C. Herzberg, Bruno P. Lima, Mikael H. Elias. N-acyl homoserine lactone signaling modulates bacterial community associated with human dental plaque. npj Biofilms and Microbiomes, 2025; 11 (1) DOI: 10.1038/s41522-025-00846-z