Чем отличается транил, афетамин и следовые амины, или почему транилу никогда нее стать настоящим психостимом, как бы кто не мечтал, и почему

Чем отличается транил, афетамин и следовые амины, или почему транилу никогда нее стать настоящим психостимом, как бы кто не мечтал, и почему он самый безопасный при этом при БАР, какую роль играют следовые амины, и почему настоящие замещенные фенилэтиламины, в отличие, от транилового доф амфоподобно релиза нехуево селф-хаомят функцию дофамина.

Тут надо вернуться к -д-нейронной теории шизов, кстати, главную роль играет ФЭА, а не тирамин. Чисто логически анализировал. Д-нейроны это маленькая группа дофаминовых нейронов, не связаны с моноаминновым синтезом, их 15 типов, первые 14 находятся в спинных нейронах (на обыватель но в спинном мозге) и лишь 1 из них в стриатуме тип в стриатуме и дозах коррелирующих в позитивной шизой симптоматикой. В пвопросах а как доф следовой главный тирамин или ФЭА, то это не труддно рпелделить в силу их разницы. Во-первых, фармакология тирамин неполный агонист taar1 и высвобождает нейромедиаторы из VMAT это разю. Во-вторых, д-нейроны в ЦНС не синтезируют моноамины, + тирамин больше перефирические, а ФЭА ЦНС ориентированный трейс. Суть в том, что этто только ФЭА, ибо в ЦНС нет фермента фелаланин гидролаза, синтезирующий из фенилаланна тирозин. Синтез происходит в кишечнике, совсем по-другим правилам. Прежде всего я не так не так давно случайно наткнулся на разверную статью по-давно понял, много внимания уделяю не просто фармакологии(фармакодинамики), но и в целом фармакокинетической-фармакодинамической модели работы лекарств. Потому что фармакология фармы отделить от кинетики. Мало того скажу интересная штука, например, не надо искать данные отделить о ее кинетики и ее тонкостей.

так чот, что у транила, что у амфетаминов самостоятельный аффинитет к taar1, что этого достаточно для активации процесса запуска реверс-транспорта, но не для клинический прояявлений функции taar1/ Ну, на примее чистой ФЭА, у чистой ФЭА ффинитет к taar 20 nM, а у транила 1800/ мг д-амфетамина 1300. Если сравнить эффект на концентрацию следовых аминов, то в эквивалентных доах с фенелзином, у которого метаболит ФЭА и очень даже активный метаболит, средняя концентрация ЫЭА у транила всего на 5-10% меньше чем у него (на грани статической погрешности), а по уровня тирамина он НАСКОЛЬКО в отрыве, что его не с ним сравнишь вообще. Ибо отрыв настолько сильный, что любое сравнение некорректным. И известно, что удаление гена taar1 мышей повышает уровень высвобождаемого амфетаминов дофамина в 3-4 раза, но при этом вызывает эквивалентным изменения работы постсинаптических D2 совершенно идентичное тому, что происходит при шизофрении у людей. Которая по-новой современной д-нейроной концепции связана с тем, что у шизов по-какой причине сильно количество этих нейронов, по-мере прогрессии с каждый психотическим эпизодам сокращаясь все сильнее. А потом, во-первых, у транила аффинитет к DAT в 2-2.5 раза меньше д-амфетамина, что значит что максимальный степень и уровень релиза, который может достигнуть транила максимум 40-50% от д-амфетамина.И эИ не просто так ев рекомендациях общее место допустимо повышения