Кардиологи из Медицинского колледжа Университета штата Огайо обнаружили, что сердце само запускает защитный механизм восстановления, а ключевую роль в этом процессе играет белок карнитин‑пальмитоилтрансфераза 1a (CPT1a). Результаты работы опубликованы в журнале Circulation Research (CirRes).
Учёные проанализировали образцы человеческой сердечной ткани, сравнив здоровые донорские сердца с органами пациентов с неишемической кардиомиопатией. Оказалось, что при развитии патологии уровень CPT1a в сердце заметно повышается как у мужчин, так и у женщин, тогда как родственная форма белка CPT1b остаётся на прежнем уровне. Авторы считают это проявлением естественного защитного ответа миокарда на стресс и повреждение.
Механизм подтвердили на животных моделях. У мышей с искусственно сниженной выработкой CPT1a быстро развивалась сердечная недостаточность и ухудшалась сократимость миокарда. Напротив, генная терапия, повышающая уровень CPT1a, улучшала функцию сердца даже после начала заболевания.
Дополнительный анализ показал, что CPT1a подавляет активность генов, отвечающих за фиброз (рубцевание) и гибель клеток. Это замедляет структурную перестройку сердечной мышцы и поддерживает её работу. Авторы планируют продолжить испытания генной терапии, а в перспективе — перейти к клиническим исследованиям, рассматривая повышение CPT1a как возможную альтернативу пожизненному приёму части кардиопрепаратов, сообщает planet-today.ru.
Читайте также: