Найти в Дзене
Злобный биохимик

Почему возникает инсулиннезависимый сахарный диабет? Часть 2.

Всем привет! Первый пост тут. Там было о генетике, эпигенетике и неразумном питании. Продолжим: сейчас - о гиподинамии (малоподвижном образе жизни), крене в сторону ненужного набора веса, стрессах и недосыпах, ну и так далее. Поехали! СД2 - вообще мастер многоходовочек, когда совсем неочевидная причина запускает какое-то совсем не связанное с сабжем событие (ну вот, выдала этим "сабжем" свой реликтовый возраст, да?), это событие - другое событие, и так далее, по цепочке, к СД2. Итак, первое: гиподинамия. Сидеть на M. Gluteus maxima ровно - даже опаснее, чем закидываться тортиками под любимый сериал. Мышцы - один из главных потребителей глюкозы в организме (ещё один - нейроны, там вообще круто всё устроено). При работе мышцы забирают глюкозу из крови. Лирическое отступление: для потребления глюкозы у мышц есть два пути. Один - требует инсулин. Второй - внезапно, не требует. Мы не любим никому рассказывать о втором пути, т.к. периодически находится альтернативно одарённый ньюфаг-диабетик

Всем привет! Первый пост тут. Там было о генетике, эпигенетике и неразумном питании. Продолжим: сейчас - о гиподинамии (малоподвижном образе жизни), крене в сторону ненужного набора веса, стрессах и недосыпах, ну и так далее. Поехали!

СД2 - вообще мастер многоходовочек, когда совсем неочевидная причина запускает какое-то совсем не связанное с сабжем событие (ну вот, выдала этим "сабжем" свой реликтовый возраст, да?), это событие - другое событие, и так далее, по цепочке, к СД2. Итак, первое: гиподинамия. Сидеть на M. Gluteus maxima ровно - даже опаснее, чем закидываться тортиками под любимый сериал. Мышцы - один из главных потребителей глюкозы в организме (ещё один - нейроны, там вообще круто всё устроено). При работе мышцы забирают глюкозу из крови.

Лирическое отступление: для потребления глюкозы у мышц есть два пути. Один - требует инсулин. Второй - внезапно, не требует. Мы не любим никому рассказывать о втором пути, т.к. периодически находится альтернативно одарённый ньюфаг-диабетик, который, не дослушав, завопит:

А-а-а! Я знал! Биохимичка проболталась! Можно обойтись без инсулина! Бигфарма делает миллиарды на нас! Всё, больше не буду колоть!

Ну и закономерно потом приезжает в больничку с гипергликемией. Потому что обойтись без инсулина на самом деле нельзя. Поэтому у биохимиков есть правило: никому не рассказывай о бойцовском клубе о AMPK-пути утилизации глюкозы. Хотите подробности, кстати? Только вам расскажу, по секрету. Пишите в комментариях. Но сейчас - именно про инсулиновый путь. Напомню: инсулин цепляется к своему рецептору (торчит из клетки, как маяк в океане), и это даёт клетке сигнал выпустить грузовичок (GLUT-4), который выхватит глюкозки и притащит её в клетку.

Так вот, когда мы тюленимся и не двигаемся, в клетках мышц снижается количество переносчиков глюкозы (GLUT-4) и "электростанций" (митохондрий). А зачем их много, если клетка требует мало энергии? Всё логично. Но самое главное - клетки снижают чувствительность к инсулину - уменьшается количество его рецепторов, "маяков", и ухудшается сигнал от маяка внутрь клетки. По той же логике: а зачем они? Соответственно, когда потребуется загонять глюкозу в неработающие мышцы, ПЖ вынуждена производить всё больше инсулина. Развивается инсулинрезистентность. И ещё, неиспользованная глюкоза такая: ну да, ну да, пошла я нахер... И уходит, но не туда, а в жир, особенно висцеральный. Пруф: PubMed. Там малоподвижку обвиняют сразу во всём, но СД2 тоже имеется в списках. Или вот: метаанализ (10 исследований) показал, что длительный малоподвижный образ жизни повышает относительный риск развития диабета 2 типа на 112%. Снова PubMed.

Второе: лишний вес, особенно на животе, - не просто склад, эдакий "запас сала в мешке", а вредный эндокринный орган. Для пуза есть масса красивых терминов: висцеральный, абдоминальный и т.д. жир. Но это всё равно пузо. Это фабрика по производству проблем. Она делает гормоны и цитокины (например, резистин, интерлейкин-6), которые напрямую нарушают инсулиновую сигнализацию "по маякам" в клетках. Этот жир ещё подавляет выработку полезного адипонектина, который повышает чувствительность к инсулину. Ну и до кучи - источник огромного количества жирных кислот, что влияет на работу печени и опять-таки бьёт по инсулиновому конвейеру, только уже с этой стороны. Пруф - PubMed.

Третье: ну, давайте про стресс. Сам по себе он, конечно, не может стриггерить диабет. Вот честно: так или иначе, у всех людей есть стрессовые ситуации. Часто - затяжные, хронические. В середине прошлого века вся страна жила 4 года в перманентном стрессе (я про ВОВ, если что) - и вовсе не у каждого жителя случился потом диабет. Но гормон "дедлайна", кортизол (он же "главный гормон стресса" стимулирует распад гликогена в организме (в него сшиваются "лишние" молекулы глюкозы, про запас). Это эволюционно оправдано: когда-то, в момент опасности, организм извлекал глюкозу из тайника, утилизировал и, благодаря этому, продолжал успешно вовсю драпать от саблезубого тигра. Но теперь тигра нет (где же ты, тигр, когда ты так нужен?), а стрессы есть, кортизол тоже есть, и дополнительная глюкоза, соответственно, попадает в кровь, как и много лет назад. А нужна ли сейчас она вот такая, экстра-порция, добавка сверху? Да чаще всего - не особо.

А она есть. Ну и это тоже моделирует вышеописанную ситуацию с избыточным питанием сахарами, со всеми вытекающими последствиями. Пруф - ну пусть будет Кивимяки (PubMed).

Четвёртое: любите полуночничать? Ну, там, сон для слабаков, мы бодры веселы молоды и всё такое? А не надо бы. Нарушение циркадных ритмов тоже может способствовать появлению СД2. Снова эпичная многоходовочка, через нарушение секреции гормона сытости (лептина) и голода (грелина), переедание => регулярное и хроническое переедание => + повышение уровня кортизола => снижение чувствительности к инсулину => СД2. Пруф - PubMed же.

По запросу нейросеть прямо постаралась: куча сладкого (быстрые углеводы), стресс, пуз... абдоминальный жир...
По запросу нейросеть прямо постаралась: куча сладкого (быстрые углеводы), стресс, пуз... абдоминальный жир...

И так - ещё миллион причин. Я ж говорю, всё при чём, всё при делах. Каждая из причин - небольшое слагаемое, но сумма нескольких, да ещё помноженная на неудачную комбинацию генов... В общем, такие дела. Да, даже возраст, с чем мы вообще ничего не можем сделать с тех самых пор, как Марти МакФлай и Док уничтожили свою машину времени... С возрастом объём мышечной ткани неминуемо снижается. То есть, что? То есть, печек для сжигания глюкозы просто-напросто становится меньше.

Да, просили в комментах про гестационный диабет добавить. ГСД не причина, но очень яркое предупреждение о грядущих проблемах. Риск развития полноценного СД2 в последующие 10-15 лет достигает 50-70% (пруф - метаанализы в BMJ. PubMed). Надеюсь, что все понимают: сам факт беременности тут ни при чём. ГСД просто подсвечивает проблему, а не вызывает её.

Вывод? Для СД2 генетика заряжает ружьё, а ошибки образа жизни нажимают на спусковой крючок. Причём - понемногу нажимают, несильно. Но - в очередной раз раздаётся выстрел и вот он, СД2.

А, да. Хорошая новость: на большинство этих причин (кроме возраста и генетики) можно повлиять. Иногда даже небольшого изменения - наладить сон, добавить прогулок, уменьшить число тортиков, справиться с хроническим стрессом - достаточно, чтобы значительно отдалить или предотвратить СД2. Такие дела)

Я - Злобная Биохимичка. Согласитесь, ничего особо нового, чего не знали (или хотя бы не подозревали) вы тут не услышали. Получается, я только механизмы обозначила. Т.е. не просто "пузо отстой", а "пузо отстой потому, что..." и далее по тексту. Ну, с пруфами. Донам, как всегда, спасибо!

Хотите поблагодарить автора? Это легче лёгкого: сделайте репост. Хотите финансово? Это тоже несложно: (CloudTips, любая сумма, любая карта)