МОСКВА, 18 декабря. /ТАСС/. Американские молекулярные биологи обнаружили, что препарат NU-9, созданный для борьбы с боковым амиотрофическим склерозом, также способен подавлять формирование самых небольших токсичных скоплений бета-амилоида, вызывающих гибель нейронов у носителей болезни Альцгеймера. Работа препарата была успешно проверена в опытах на мышах, сообщила пресс-служба Северо-Западного университета (NWU).
"И в случае с боковым амиотрофическим склерозом, и с болезнью Альцгеймера в нейронах пациентов начинают накапливаться токсические скопления белков. У здоровых клеток есть механизмы, очищающие их от подобных скоплений, однако у носителей данных заболеваний эти защитные системы выходят из строя. Мы показали, что препарат NU-9 восстанавливает их работу и тем самым спасает клетки от гибели", - заявил профессор NWU Уильям Кляйн, чьи слова приводит пресс-служба вуза.
Как отмечается в сообщении, экспериментальный препарат NU-9 был разработан несколько лет назад группой американских ученых под руководством профессора NWU Ричарда Сильвермана для борьбы с боковым амиотрофическим склерозом - нейродегенеративной болезнью, носители которой постепенно утрачивают контроль над мышцами. Некоторые формы этого заболевания развиваются в результате накопления поврежденных молекул белков SOD1 и TDP-43 в нейронах, что приводит к массовой гибели нейронов.
Недавно ученым удалось показать, что созданная ими короткая молекула NU-9 предотвращает накопление этих пептидов в нейронах разных модельных животных, что открыло в прошлом году дорогу для начала клинических испытаний с участием добровольцев. Параллельно биологи продолжили изучение действия NU-9 на клетки мозга и обнаружили, что это вещество также способствует очищению нейронов от самых небольших токсичных скоплений бета-амилоида - пептида ACU193.
Эти белковые цепочки накапливаются в нервных клетках пациентов с болезнью Альцгеймера еще до появления ее первых симптомов, они представляют собой один из подтипов так называемых олигомеров бета-амилоида, токсичных "клубков" из обрезков белка APP. Это наблюдение натолкнуло ученых на мысль проследить за тем, как прием NU-9 мышами на первых стадиях болезни Альцгеймера повлияет на дальнейшее развитие этого заболевания.
Новый препарат действительно замедлил развитие болезни, что сопровождалось позитивными изменениями не только в работе нейронов, но и соседних с ними астроцитов, вспомогательных клеток мозга. Попадание ACU193 в эти клетки приводит к развитию хронических воспалений, усугубляющих болезнь Альцгеймера. Если результаты этих опытов подтвердятся на приматах и в клинических испытаниях, в будущем это позволит проводить профилактику болезни Альцгеймера при помощи NU-9 или его аналогов, подытожили ученые.