Группа учёных из Колумбийского университета приблизилась к разгадке того, почему у части пациентов на фоне приёма статинов развиваются боли и слабость в мышцах. Результаты их работы опубликованы в Journal of Clinical Investigation (JCI). Речь идёт о механизме, который не затрагивает всех, но может объяснять страдания миллионов людей по всему миру.
Статины широко назначаются для снижения уровня холестерина и профилактики инфарктов и инсультов. Вместе с тем часть пациентов прекращает терапию именно из‑за мышечной боли, слабости или хронической усталости. Эти проявления известны давно, но их молекулярная природа оставалась неясной.
Исследователи показали, что у части людей проблема может быть связана с взаимодействием статинов с рианодиновым рецептором — ключевым белком мышечных клеток, который управляет выходом ионов кальция из внутриклеточных депо. С помощью криоэлектронной микроскопии учёные детально проследили, как симвастатин связывается с этим рецептором и «приоткрывает» кальциевый канал.
В результате кальций начинает бесконтрольно проникать внутрь мышечных клеток. Это приводит либо к их ослаблению, либо к активации ферментов, разрушающих мышечную ткань. На уровне ощущений это проявляется как боль, слабость и чувство «разбитости». Авторы подчёркивают, что описанный путь не объясняет все случаи статиновой миопатии, но даже если речь идёт лишь о части пациентов, в глобальном масштабе это миллионы людей.
Эксперименты на мышах дают надежду на решение проблемы. Учёные показали, что утечку кальция можно предотвратить с помощью экспериментального препарата, ранее разработанного для других нарушений кальциевого обмена. Сейчас такие средства тестируются у людей с редкими мышечными патологиями, и в будущем подобный подход может помочь тем пациентам, которым статины жизненно необходимы, но мешают именно мышечные побочные эффекты, сообщает planet-today.ru.
Читайте также: