PNAS: ученые исследовали и пришли к терапии сосудистой деменции

Исследователи обнаружили механизм, который может объяснять проблемы мозгового кровообращения при сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Они указали, что ключевым фактором может быть недостаток фосфолипида PIP2, важного компонента клеточных мембран. Результаты доклинической работы были опубликованы 23 декабря в журнале PNAS.

PIP2 участвует в регуляции белков, обеспечивающих передачу сигналов, и влияет на работу ионного канала Piezo1, расположенного в клетках стенок сосудов мозга. Учёные установили, что этот канал реагирует на давление крови и помогает сосудам подстраиваться под изменения кровотока. В обычных условиях PIP2 сдерживает его активность, поддерживая стабильное питание мозга.

Когда уровень фосфолипида снижается, Piezo1 начинает работать слишком активно и нарушает тонкие механизмы сосудистой реакции. Подобные сбои характерны для сосудистой деменции и нередко встречаются при болезни Альцгеймера. В опытах на мышах исследователи показали, что восстановление уровня PIP2 нормализует работу канала и улучшает приток крови к мозгу, даже при генетических нарушениях Piezo1.

Авторы подчеркнули, что эти данные открывают перспективу для новых подходов к терапии: предполагается воздействовать не на нервные клетки напрямую, а на сосудистую систему, которая обеспечивает их кислородом и питательными веществами.

Хотя работа остаётся доклинической, исследователи считают, что результаты могут стать основой для создания препаратов, восстанавливающих баланс мембранных компонентов и улучшающих кровоснабжение мозга при деменции и других нейрососудистых расстройствах.