2 подписчика

🫀 Когда сердце «ломается» не из-за клапанов и артерий, а из-за логистики внутри клетки

26 декабря 202526 дек 2025

1 мин

Мы привыкли думать о сердце довольно линейно: аритмии — это ионные каналы ⚡️, сердечная недостаточность — это саркомеры и ремоделирование 💔, метаболические проблемы — это митохондрии 🔋. Но в European Heart Journal вышла очень нетривиальная работа, которая предлагает посмотреть глубже — на внутреннюю «службу доставки» кардиомиоцита. Речь идёт о белке миозин-5b (MYO5B). Это не тот миозин, который сокращает сердце. Это мотор, который внутри клетки перевозит важнейшие грузы: — мРНК, — рибосомы, — белковые комплексы саркомера, — ионные каналы, — элементы метаболических путей. 📦 Представьте кардиомиоцит как город. Геном — это фабрики, митохондрии — электростанции, саркомеры — рабочие цеха. MYO5B — это логистика. И если она ломается, город ещё стоит, но уже работает неправильно. 🔬 Что показали авторы: • MYO5B активно включается после рождения, когда кардиомиоцит становится зрелым. • В терминальной сердечной недостаточности у человека его уровень снижен. • У мышей с «выключенным» MYO5B сна

Мы привыкли думать о сердце довольно линейно:

аритмии — это ионные каналы ⚡️,

сердечная недостаточность — это саркомеры и ремоделирование 💔,

метаболические проблемы — это митохондрии 🔋.

Но в European Heart Journal вышла очень нетривиальная работа, которая предлагает посмотреть глубже — на внутреннюю «службу доставки» кардиомиоцита.

Речь идёт о белке миозин-5b (MYO5B). Это не тот миозин, который сокращает сердце. Это мотор, который внутри клетки перевозит важнейшие грузы:

— мРНК,

— рибосомы,

— белковые комплексы саркомера,

— ионные каналы,

— элементы метаболических путей.

📦 Представьте кардиомиоцит как город. Геном — это фабрики, митохондрии — электростанции, саркомеры — рабочие цеха.

MYO5B — это логистика. И если она ломается, город ещё стоит, но уже работает неправильно.

🔬 Что показали авторы:

• MYO5B активно включается после рождения, когда кардиомиоцит становится зрелым.

• В терминальной сердечной недостаточности у человека его уровень снижен.

• У мышей с «выключенным» MYO5B сначала появляются нарушения проводимости и аритмии, при этом сократимость ещё нормальная.

• И только потом — метаболический сбой, дезорганизация саркомеров, дилатация и сердечная недостаточность.

• Найдены редкие варианты гена MYO5B у пациентов с внезапной сердечной смертью, включая младенцев.

⚠️ Очень важный момент:

проблема возникает не на уровне синтеза генов, а на уровне доставки мРНК в нужное место клетки. В ядре всё «написано правильно», но до места назначения сигнал просто не доезжает.

💡 Почему это важно клинически?

Потому что это ещё один шаг от упрощённой схемы

«аритмия = каналопатия»

к более сложной и честной картине:

аритмия и СН могут быть следствием нарушенной внутриклеточной архитектуры.

Это пока не про конкретный препарат завтра 💊.

Но это про то, где искать новые мишени, почему у части пациентов всё «ломается» без очевидной причины и почему электрическая нестабильность может появляться задолго до явной сердечной недостаточности.

🧠 Сердце — это не просто насос.

Это высокоорганизованная клеточная система.

И иногда болезнь начинается с того, что внутри неё просто перестают вовремя доставлять нужные инструкции.

#кардиология #сердечнаянедостаточность #аритмии #наука #EuropeanHeartJournal #внезапнаясмерть

Проголосовать за канал ⭐️

ОГЛАВЛЕНИЕ канала (бета) ✏️

https://dzen.ru/id/625b255797f7a57b7b4d8524