Возвращайся к функции серотонинового транспортера

Возвращайся к функции серотонинового транспортера. S1 сайт традиционный для ИОЗС ортостерический блокируют транспортер завершенным образом,. Они активируют те же 5ht2a/5ht1 рецепторы, но в продофаминном VTA есть только S2 сайт, А другие связаны скорее с гиппокампом/ПФК.В итоге получает повышение серотонина и дофамина селективно в ПФК и некоторых регионах вроде гиппокампа. Ибо тот же 5ht1a (а 5ht1b дофаминный экспрессируется в дофаминых регионах SERT системы). И кстати если бы аноргазмия была бы рецептор, то помогали селективные бы агонисты, а они не помогают (миртазапин 5ht2a/5ht2с + альфа2 антагонизс; тразадон 5ht1a + альфа2 + 5ht2 антагонизм и буспирон 5ht1a1 + альфа2 — СИОЗС апатия это одно, а аноргазмия видимо другое, как нибудь вернусь к этому) за счет за счет потери чувствительности ключевых рецепторов постсинаптических серотонинов (что ИМАО не вызывают, ибо эндогенные увеличивают уровень следовых аминов, эндогенных агонистов ключевых рецепторов. Кроме того, хочу развеять миф, S2 аллостерический его можно только незавершенном образом заблокировать, что на тот же имики приводит к стимуляции постсинаптических серотонина в VTA и выброс дофамина и non-competive DAT блокады, а у NET только S1 сайт. И есть данные что там и taar1 в полноценном-то смысле и нет. Собственно taar1 это не психостим рецептор, он просто активирует нужные сигнальные пути и механизмы для фосфолирования и реверса транспорта, VMAT высвобождение дофамина амфетамином не блокируется при удаление гена taar1, а увеличивается более чем, в 3 раза. Но хорошего тут ничего нет, Вообще taar1 это как предохранитель, сам аффинитет к taar1 у транила достаточно высокий, на 25% слабее амфа, но я все равно использую нагоняю ФЭА. Объясню почему. Попасть транил/амф/etc нужно в цитоплазму пресенаптического нейрона, taar1 на пресенаптике внутри в цитоплазме пресенаптического нейрона, тоже и VMAT касается. МАО-А и вновь синтезрованный дофамин тоже внутри цитоплазмы находится. Активация taar1 в пресенаптике повышает чувствительность к дофамину ауторецепторов и условно сдерживает и удерживает мозг от дофаминого селфхарма, не давая его спалить. Тут уж не надо ген удалять, пример того что становится с мозгом от передоза дофамина, достаточно посмотреть на типичного потребителя альфы-ПВП и на теле в синаптической щеели на постсинаптическом повышая чувствительность D2, И чистых замещенных/чистовых следовых аминов и позицинирующихся как антипсихота лигандов в том. что они в основном тяготеют к пресенаптическим taar1 (дозозависимые), ФЭА/тирамин в низких к пресенаптических, в высоких к постсинаптическим, в общем, дозозависимо), а чистый taar1 имеют одинаковым к обоим типам. Тут и плюс транил как релизер, в отличие, замещенных,. Уровень ФЭА на траниле всего на 5-10% меньше чем примерно эквивалентных доз фенелзина, а уровень тирамина самый высокий. Следовые мины это нихуя не селективная фигня. Даже ФЭА в высокой концентрации активно поглощается МАО-А, в целом, болигинство трейсов обладают минимальным преобладанием одного МАО над другим, скажем пропорция 60/40 для тирамина это средняя температура по-больнице. Но еще зависит от региона, в мозге и тушки по-разному. В сердце конкретно преобладает МАО-А и артериях. Так, мыслей еще много. Но я отдохну)