В Перми смогли найти физическое объяснение развития онкологических заболеваний

ПЕРМЬ, 10 декабря. /ТАСС/. Ученые Пермского национального исследовательского политехнического университета (ПНИПУ) смогли найти физическое объяснение развития онкологических заболеваний и старения клеток организма с помощью математической модели ДНК. Исследование открывает путь для поиска новых методов лечения онкологических заболеваний, не уничтожая клетки, а изменяя их состояние, рассказали ТАСС в пресс-службе университета.

"Современная биология и медицина достигли невероятных успехов в расшифровке генома, но столкнулись с фундаментальной проблемой: как клетка принимает "решения" о своей судьбе? Почему одна становится нейроном, а другая начинает бесконтрольно делиться, превращаясь в раковую опухоль? До сих пор наука искала ответ в точечном анализе, изучая отдельные белки и химические сигналы. Такой подход не раскрывает принципа, который обеспечивает одновременную перестройку тысяч генов. Ученые ПНИПУ создали модель ДНК и с ее помощью впервые объяснили универсальный физический принцип, стоящий за управлением клетками и развитием раковых опухолей в организме. Это предлагает новый взгляд на методы лечения онкологических заболеваний", - сообщили в ПНИПУ.

Как объясняют ученые, клетки нашего тела, имея идентичный набор генов, могут выполнять совершенно разные функции: одни становятся нейронами, другие - клетками мышц, третьи - иммунными. Однако механизма, который обеспечивает не случайные, а строго организованные изменения в клетке, до сих пор не был найден. Чтобы каждый ген смог реализовать заложенную в него наследственную информацию, его участок на ДНК должен физически "открыться", то есть разорвать водородные связи молекулы в определенном месте, чтобы "код" стал доступен для считывающих белков. Судьба клетки - стать нервной, мышечной или раковой - это и определяется результатом коллективного изменения состояния всех участков ДНК. Нарушение порядка в этом процессе может привести к появлению опухолей, преждевременной гибели гена или остановке нормального развития.

Ученые ПНИПУ предположили, что синхронность изменения тысяч генов заключается в физических свойствах самой молекулы, когда любое локальное изменение влияет на общее механическое напряжение во всей цепочке. Именно напряжение, распространяясь как волна, может физически влиять на соседние гены, облегчая или затрудняя их "раскрытие" и координируя изменение тысяч генов одновременно. Для этого была создана математическая модель полноразмерной молекулы ДНК человека.

"Ключевым шагом моделирования стало введение трех разных режимов, в которых может находиться каждый участок ДНК: стабильного, неустойчивого и критического. В стабильном состоянии участок "закрыт", в неустойчивом он готов переключиться от малейшего сигнала, а в критическом открывается и может запустить цепную реакцию, которая способна перестроить активность по всему геному", - рассказал доцент кафедры "Математическое моделирование систем и процессов" ПНИПУ Александр Никитюк, отметив, что моделирование подтвердило гипотезу ученых.

Физическое объяснение природы онкологических заболеваний

Как отметил Никитюк, одно из самых важных достижений исследования - физическое объяснение природы онкологии. "Согласно модели, раковая клетка - это та, что "застряла" в состоянии деления из-за недостатка открытых или критических участков ДНК, что блокирует нормальное развитие и переход в новое состояние. В здоровых же клетках этих участков много, что обеспечивает упорядоченную "каскадную" смену состояний - явление, которое мы назвали "каскадом критичности". В раке этот каскад нарушен. Этот результат открывает путь к поиску новых терапевтических стратегий, направленных не на уничтожение, а на "сдвиг" ее внутреннего состояния, заставляя либо созреть, либо умереть. Кроме того, понимание механизмов переключения состояний молекул может изменить регенеративную медицину, сделав процессы перепрограммирования клеток для терапии более управляемыми и эффективными", - пояснил ученый.

Как отметили в университете, следующий практический шаг ученых - разработка методов для идентификации значений структурного параметра в живых клетках. Это откроет возможность для прямой проверки предсказаний модели и заложит основу для ее будущего практического применения в медицине и биотехнологиях.