Кроме того, синтез внутри плазматической плазматической части пресенаптической нейрона (AADC неоднородна по функции, скажем если

Кроме того, синтез внутри плазматической плазматической части пресенаптической нейрона (AADC неоднородна по функции, скажем если D1/D2/альфа2 антагонисты 'это повышение, но только в ряде нейронов AADC и высвобождение в синаптическую щель. ТО про кишечник вообще отдельная тема,, но например синий спектр на зрачки тоже повышает (у меня на этот счет есть лампа синяя для светотерапии на 10 люкс, кроме того в спином мозге тоже AADC который реагирует на физ. нагрузку — лампы от светотерапии при сезонной депрессии, поэтому и эффективны, что они связаны с дефицитом стимуляции солнечным светом сетчатки, снижения AADC, и падения уровня дофамина и серотонина). МАО-А, тоже внутри плазматической части пресенаптического нейрона находится.. Транил не то что слабый стимулятор, Просто скажем д-амф увеременный частиный МАО-А, а д-мета-амф в 10 раз потентнее, ч в итоге приводит к достаточном изменение концентрации уровня вновь синтезированного а плазматической части нейрона дофамина, то то что транил даже в норадреналпновых релиз дозах, уже блокирует не менее 90% МАО, не то чтобы подавляя релиз, но в итоге делая его намного плавнее, и поэтому куда легче толерясь. Тут уж надо понимать, многие скажут и на 10-20 прет, Только то что я пью 100 и в 3 приема, это не просто так. Вообще, концентрация транила в ЦНС в 3-5 рраз выше чем в плазме крови, кроме того с ростом дозы растет нелинейно.. Я очень многитм говорю, что не на пустом месте транил рекоменлубт минимум 2 раза. Во-первых, препараты с коротким Т1/2 прп 2-3 кратном приеме значительно удлиняют общий Т2/3. Кроме, того нужно учитывать особеннти транила. Да, он на 40 мг блокирует 99% МАО-на пике, но только 4% транила вывдится неизменно, метаболиты имеют куда меньший аффинитет к МАА-А,, но более длительный период полувыведения. Но более длительное полувыведение это не критично, что даже при более низком аффинитете коррелируется с достаточно приличной ассоциации с МАО. На МАО-Б метаболиты не влияют, но транил полностью необратимо его блокирует. Не видел цифры меньше 40 мг/сут? yj 40 -99-90% МАО- и 97% МАО-Б, 50 мг 99-95% МАО-А и 98% МАО-Б, 60 мг ~99% оба МАО.. Транил с особенностями, вроде частичной обратимости, при не сильной отличаешься аффинитетом к МАО-А и МАо-Б 76 и 90 nM, чисто блокада МАо-А транилом без метаболитом это полная нестабильность, да на пике до 99%. И если к МАО-Б транил полностью необратим, хотя метаболиты мимо всего этого.. То по факту факта, почему с транилом нужно я как говорю 1) 2-3 кратный прием значительно увеличивает Т1/2общий Т1/2 в плазме, при этом начиная с 10 мг и в целом, концентрация в ЦНС в 3-5 раз вы чем в плазме 2) транил подвергается слабой метаболизме первого прохождения, имея биодоступность более 90%, это одна из причин почему он имеет куда высокую биодоступность, так например Cmax в ЦНС lдостигается через 30 минут, а в плазме через 2 часа, и концентрация ЦНС намного больше. Вообще, он через ОСТ2 транспортируется. А основное место его экспрессии в почках. Только у транила биодоступность, более 90%, хотя по-итогу лишь 3-4 мг транила выходит в неизменном виде, просто транил практически не подвергается метаболизму первого прохождения, попадая в неизменном виде в организм, При этом нужно понимать, что первое прохождение это одно, это не отрицает факт что при вторичных прохождения он подвергается активной метаболизом. Да и то что у транила куда выше биодостопуность в ЦНС, влияет не первичное прохождение, а очень высокая липофильность, поэтому он так быстро и транспортируется в ЦНС..Вообще транил/амфетамин /метамфетамин, , да и вообще к примеру транил быстро транспортируется, да потому что ОСТ2 Na+ зависимый транспортер, И тут можно почему нор и дофамин, это Na+ позитивные транспортеры (серотонин нет, он Ca+ позитивный) Так-свозьму как стоп. Лучше сформируйте вопросы. А то я бесконечно могу строчить.