Дисфункция митохондрий (ДМ), раскрытие новых факторов.

ДМ - комплекс нарушений в работе митохондрий, ответственных за выработку АТФ через цикл Кребса (цикл лимонной кислоты) в матриксе и цепь переноса электронов (окислительное фосфорилирование на внутренней мембране). Сопряжение цикла Кребса и окислительного фосфорилирования зависит от доступности кислорода и соотношения NAD+/NADH и рН среды, которая может модифицировать активность отдельных ферментов митохондрий.

Митохондриальная ДНК в большинстве организмов наследуется преимущественно по материнской линии: яйцеклетка дает митохондрии эмбриону, в то время как митохондрии сперматозоида не наследуются.

ДМ лежит в основе многих заболеваний, вплоть до деменции. Точные причины ДМ не установлены, но выделяют несколько факторов:

• генетические нарушения - мутации в собственной мтДНК (митохондриальной) или в генах ядерной ДНК, отвечающих за митохондриальные функции;
• окислительный стресс - митохондрии являются важным источником активных форм кислорода (АФК, также реактивные формы кислорода, РФК, англ. Reactive oxygen species, ROS). При дисбалансе между их образованием и антиоксидантной защитой развивается окислительный стресс.

В работе “Деменция - эволюционная кремниевая защита и атрофия мозга от стресса (ЭКЗиАМ)” (ссылка: https://dzen.ru/a/ZSrG6bh6rE2ScyU7) рассмотрена связь метаболизма кремния со стрессом, “старением” организма и деменцией.

Кремний способен преобразовать энергии из одного вида в другой и питать нервную систему, работающую на микротоках.

С возрастом концентрация кремния в крови увеличивается (более чем на порядок после 30 лет), что приводит к увеличение кислотности (рН меньше 7,35-7,45-нормальному диапозону).

Возникает целый букет заболеваний: ацидоз, остеопороз, артрит, вызывающие тяжелые последствия в организме, в т.ч. кислородное голодание мозга, при котором клетки могут использовать анаэробный гликолиз АТФ.

В этом случае из одной молекулы глюкозы образуются всего две молекулы АТФ (вместо 30-32) и продукт этого процесса - молочная кислота, которой нет места в цикле Кребса и усугубляет, по мнению автора, смещение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения кислотности среды (снижению рН) и выступать фактором дисфункции митохондрий.

Последствия в проявлении гипоксии мозга - состоянию, при котором ткани не получают должного количества кислорода для нормального функционирования. В митохондриях уменьшается количество окисленных переносчиков электронов. Это подавляет аэробный синтез энергии и энергозависимые функции клеток. При гипоксии в клетках накапливаются продукты патологического метаболизма, которые после восстановления кислородного потока вызывают всплеск образования АФК.

В работе “Метаболически индуцированная псевдо-каналопатия или марганце-зависимый эпилептогенез” (ссылка: https://dzen.ru/a/aO-wunVoLRNrrTtB) автор выделил химический элемент марганец, избыток которого в организме нарушает баланс антиоксидантной системы, что может усугубить оксидативный стресс и митохондриальную дисфункцию (МД), способствуя гипоксии-подобным состояниям на клеточной уровне.

В этой связи следует добавить в перечень факторов ДМ - микроэлементы (кремний, марганец и др.), участвующие в биохимических процессах в организме, которые способны понижать рН среды клеток и нарушать баланс в оксидантной системе.

Способствуют протеканию цикла Кребса жирные кислоты, образующиеся при кето-диете, которые подвергаются B-окислению с образованием ацетил - КоА, вступающий в цикл Кребса.

В заключение следует сделать акцент на профилактику и лечение митохондриальных заболеваний у женщин репродуктивного возраста, поскольку мтДНК наследуется по материнской линии.

А в научно-практическом плане продолжить исследования дисфункций митохондрий и выработки эффективных средств на снижение риска передачи тяжелых мтДНК мутаций.

к.т.н. Карл Отт
22.11.2025
Контактная почта для отзывов:
karl.ott.1941@gmail.com
karl.ott@mail.ru

Все права защищены
Любое копирование и воспроизведение текста, в том числе частичное и в любых формах, без письменного разрешения правообладателя запрещено.