Пероральный прием аминокислоты аргинина может подавлять образование токсичных агрегатов бета-амилоида и смягчать симптомы, связанные с болезнью Альцгеймера. К такому выводу пришли ученые Университета Киндай. Работа опубликована в журнале Neurochemistry International (NeuroInt).
В экспериментах in vitro исследователи впервые выяснили, что аргинин способен блокировать формирование агрегатов Aβ42. Эта форма белка бета-амилоида наиболее тесно связана с развитием болезни Альцгеймера. При этом эффект зависел от концентрации вещества.
Команда проверила действие аргинина на двух модельных системах: дрозофилах с арктической мутацией Aβ42 и мышах с тремя наследственными мутациями, связанными с болезнью Альцгеймера. В обеих моделях прием аргинина снижал накопление токсичных белков и уменьшал их повреждающее воздействие.
«Наше исследование показывает, что аргинин подавляет агрегацию бета-амилоида как в пробирке, так и в живых организмах. Это особенно важно, поскольку аргинин — клинически безопасное и недорогое вещество», — отметил профессор Нагаи.
В мышиной модели пероральный прием аргинина уменьшал количество амилоидных бляшек, снижал уровень нерастворимого Aβ42 в мозге и улучшал поведенческие показатели. Также у животных уменьшалась активность генов, связанных с нейровоспалением — одним из ключевых процессов, ускоряющих нейродегенерацию.
Исследователи подчеркивают, что аргинин в виде пищевой добавки доступен без рецепта. Однако дозировки, использованные в эксперименте, не соответствуют обычным коммерческим формам.
По словам ученых, результаты открывают путь к разработке новых терапевтических стратегий для людей. Исследователи предполагают, что аргинина способен предотвращать неправильное сворачивание белков и защищать клетки мозга у человек. Также благодаря доказанной безопасности и низкой стоимости аргинин может быстро стать объектом клиническим испытаний.