Учёные Калифорнийского университета в Риверсайде представили данные, которые усиливают опасения относительно воздействия микропластика на здоровье человека. Новое исследование показывает, что регулярное поступление микрочастиц может усиливать атеросклероз — одно из ключевых сердечно-сосудистых заболеваний. Более того, эффект оказался выражен не одинаково: у самцов лабораторных животных изменения были резкими, тогда как у самок почти не проявлялись.
Микропластик — частицы, возникающие при износе упаковки, синтетических тканей и бытовых пластиков, — уже обнаруживается в воздухе, воде, пищевых продуктах и тканях человеческого организма. Последние клинические наблюдения показали его присутствие в атеросклеротических бляшках, но до сих пор оставалось неясно, способны ли эти частицы напрямую повреждать сосуды или лишь сопутствуют другим факторам риска.
Команда под руководством профессора биомедицинских наук Чанчэна Чжоу поставила эксперимент на мышах, лишённых LDL-рецептора — распространённой модели для исследования механизмов атеросклероза. Чтобы исключить влияние диеты, животных обоих полов держали на рационе с низким содержанием жиров и холестерина. В течение девяти недель им вводили микропластик в дозировке 10 мг на килограмм веса — объём, который, по словам исследователей, можно считать экологически реалистичным.
После завершения эксперимента учёные обнаружили, что у самцов площадь атеросклеротических поражений увеличилась значительно. В области корня аорты рост составил 63%, а в плечеголовной артерии — более шести раз, до 624%. При этом масса тела и показатели липидов в крови не изменились, что позволило исключить классические причины ускоренного образования бляшек. Самки мышей на такое воздействие не реагировали: их сосуды оставались в том же состоянии, что и у контрольной группы.
Исследователи изучили ткани сосудов с помощью одноклеточного РНК-секвенирования, что позволило оценить, какие клетки и гены изменяют активность под влиянием микропластика. Наибольшие изменения затронули эндотелиальные клетки — тонкий слой, выстилающий внутреннюю поверхность сосудов. Именно эти клетки первыми сталкиваются с частицами, циркулирующими в крови, и их повреждение может запускать воспаление и ускорять развитие атеросклеротических процессов.
Микроскопическое исследование показало, что флуоресцентно маркированный микропластик не только проникал в ткани сосудов, но и накапливался внутри бляшек. Этот результат подтверждает данные клинических работ, где микропластик находили в поражённых артериях человека.
Дополнительный анализ выявил активацию генов, связанных с воспалением и проатерогенными процессами. Такие изменения наблюдали в эндотелиальных клетках как мышей, так и человека, что позволяет предположить наличие общих механизмов повреждения сосудов. Профессор Чжоу объяснил, что различия между самцами и самками, вероятно, связаны с особенностями гормональной регуляции и хромосомных различий.
— Мы видим, что самцы и самки часто по-разному реагируют на сосудистые факторы, — рассказал он. — Возможно, защитные свойства эстрогенов играют определённую роль, но точный механизм пока неизвестен.
Авторы исследования подчёркивают, что полностью исключить контакт с микропластиком практически невозможно: он содержится в бытовых товарах, питьевой воде, морепродуктах и продуктах глубокой переработки. При этом способов вывести микропластик из организма пока не существует. Исследователи советуют минимизировать его поступление, снижая использование одноразовой пластиковой упаковки, предпочитая альтернативные материалы и контролируя общие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.