Найти в Дзене
Минобрнауки России

Ученые установили причину агрессивности опухолей головного мозга

Ученые Балтийского федерального университета им. Иммануила Канта (БФУ им. И. Канта) и Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова определили молекулярный механизм, за счет которого такие опухоли, как глиомы и нейробластомы, становятся крайне агрессивными и устойчивыми к лечению. Глиомы и нейробластомы — агрессивные виды рака головного мозга, для которых характерно метастазирование (возникновение в теле новых очагов новообразования за счет миграции клеток), что сильно осложняет их лечение. Ученые отмечают, что для разработки новых эффективных способов лечения необходимо знать молекулярные мишени. Они отличают раковые клетки от здоровых и позволяют точечно воздействовать на опухоль, не повреждая здоровые ткани. Особое внимание исследователей привлек рецептор урокиназы (uPAR) — белок, который кодируется геном PLAUR. Ранее было известно, что повышенная активность этого гена часто связана с распространением рака и плохим прогнозом для пациентов, однако точные механизмы эт

Ученые Балтийского федерального университета им. Иммануила Канта (БФУ им. И. Канта) и Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова определили молекулярный механизм, за счет которого такие опухоли, как глиомы и нейробластомы, становятся крайне агрессивными и устойчивыми к лечению.

Глиомы и нейробластомы — агрессивные виды рака головного мозга, для которых характерно метастазирование (возникновение в теле новых очагов новообразования за счет миграции клеток), что сильно осложняет их лечение.

Ученые отмечают, что для разработки новых эффективных способов лечения необходимо знать молекулярные мишени. Они отличают раковые клетки от здоровых и позволяют точечно воздействовать на опухоль, не повреждая здоровые ткани.

Особое внимание исследователей привлек рецептор урокиназы (uPAR) — белок, который кодируется геном PLAUR. Ранее было известно, что повышенная активность этого гена часто связана с распространением рака и плохим прогнозом для пациентов, однако точные механизмы этой связи до конца не были ясны.

В ходе нового исследования ученые искусственно усилили работу гена PLAUR. Это позволило выяснить, что активность изучаемого гена не просто делает раковые клетки более подвижными, а полностью меняет их функционирование. В результате активируются гены, способствующие росту опухоли. Именно поэтому у пациентов с высоким уровнем белка uPAR часто возникают рецидивы заболевания. В дальнейшем исследователи планируют изучить, что произойдет при отключении гена PLAUR.

-2

Наука
7 млн интересуются