То есть вы поняли, что в клетках наших мышц существует тонкий баланс между анаболизмом (синтезом) и катаболизмом (распадом

То есть вы поняли, что в клетках наших мышц существует тонкий баланс между анаболизмом (синтезом) и катаболизмом (распадом).

Но что это за катаболические пути?

И как они работают?

Этот процесс состоит из сотни совокупных факторов, но ключевых два:

1. Система убиквитин-протеасома

Это основная система для целенаправленного разрушения белков в клетке.

Появляется так называемая «Метка смерти» - выделяются специальные ферменты (E3-убиквитинлигазы) помечают белки мышечного сокращения маленьким белком под названием убиквитин.

Затем помеченный белковый комплекс распознается клеточной протеасомой. Можно назвать его для простоты - мусороперерабатывающей фабрикой.

Теперь, когда клетка мышцы помечена как «мусор», происходит разборка.

Протеасома разрушает белок до мелких пептидов и аминокислот, которые клетка может использовать для своих нужд или просто вывести.

Ключевую роль в этом процессе играют две самые важные E3-убиквитинлигазы - Atrogin-1 и MuRF1, и они специфично именно для мышц.

Их ещё называют «генами атрофии».

Их экспрессия резко повышается при всех состояниях, ведущих к атрофии (бездействие, голодание, рак, сепсис).

Интересно что, если «выключить» эти гены у мышей, они становятся устойчивыми к атрофии.

На людях экспериментов не было, но очень бы хотелось.

Второй ключевой фактор - аутофагия-лизосомальный путь.

Эта система уже разрушает более крупные клеточные компоненты, целые органеллы, например, митохондрии и белковые агрегаты.

Клетка формирует мембранную структуру (аутофагосому), которая «заглатывает» компоненты, предназначенные для уничтожения.

Аутофагосома затем сливается с лизосомой (органеллой и ферментами), где все содержимое расщепляется.

Это процесс возникает при серьезном стрессе или голодании, хотя и идёт всегда.

Процесс нужен чтобы обеспечить клетку энергией и строительными материалами, жертвуя своими же структурами, которые не используются.

Смотрите как это происходит…

Например, вы качали квадрицепс, а он состоит из:

• медиальной широкой мышцы;

• прямой мышцы;

• латеральной широкой мышцы;

• промежуточной широкой мышцы

И есть вероятность, что допустим латеральная мышца не получила достаточный стимул, тогда она может быть подвержена аутофагии в большей степени чем три остальные.

И это тоже вносит вклад в уменьшение мышечной массы.

И как бы намекает, что в тренировках должно быть разнообразие как в углах, так и в упражнениях, а не разведение ног после кардио.

Структурно атрофия выглядит так:

1. Уменьшение диаметра мышечных волокон: в первую очередь теряются сократительные белки (миофибриллы).

2. Идёт потеря миоядер.

Раньше считалось, что миоядра сохраняются, но при длительной и тяжелой атрофии часть их все же подвергается апоптозу.

3. Ухудшение метаболизма: снижается количество митохондрий и их эффективность, что делает мышцу слабой и быстро утомляемой.

4. Идёт замена мышечной ткани на соединительную: при хронической атрофии фибробласты могут замещать мышечные волокна коллагеном, приводя к фиброзу.

Пример – инфаркт.