Ну что набрали банки токсинов и слизи, боитесь теперь их потерять

Ну что набрали банки токсинов и слизи, боитесь теперь их потерять?

Как на самом деле происходит мышечная атрофия?

Процесс, который сильно беспокоит человека тренированного, который вместо 4 тренировок в неделю сделал 2.

А что, если ты пропустил месяц?

Год?

40 лет?

Сразу скажу что текст будет довольно сложным, поэтому можете отмотать ближе к третий части поста и почитать конкретные изменения на временных отрезках.

Мышечная атрофия — это уменьшение массы и поперечного размера мышечных волокон, происходящее из-за преобладания процессов распада белка (протеолиза) над его синтезом.

Есть три триггерные причины атрофии для запуска:

1. Отсутствие стимула — нервного импульса и механической нагрузки. Самый распространённый фактор у современного человека.

2. Гормональные и сигнальные факторы — воспаление, стресс.

3. Дефицит питательных веществ.

Разберем каждый.

Отсутствие стимула или нейрогенная атрофия.

У мышцы без нервного импульса прекращается активация анаболических путей (например, пути mTOR — главного «переключателя» синтеза белка).

Единственный способ не допускать этого процесса – постоянная работа с отягощением причем для всех мышц тела. И норма белка.

Отсутствие этих факторов самый быстрый и мощный стимул для атрофии.

Способ замедления этого процесса – постоянный профицит/поддержка в питании.

Гормональные и сигнальные факторы — воспаление, стресс, иммобилизация.

Например, вы сломали ногу и накладываете гипс – это иммобилизация.

Прекращается механическая нагрузка.

Ваша нога в гипсе не получает сигналов «напрягаться» от мозга, ей не надо стоять, ходить, держать баланс.

Мышца решает, что ей не нужно тратить энергию на поддержание своего размера.

Производство новых белков практически останавливается.

Локально в этой ноге повышение чувствительности к гормонам стресса

Кортизол есть в организме всегда.

И его задача — мобилизовать энергию в трудную минуту. Когда мышца работает, она «глушит» сигнал кортизола.

Но в состоянии бездействия мышца становится очень послушной к кортизолу и начинает сама себя разбирать.

Второй немало важный процесс активация воспалительных сигналов – цитокины.

Из-за бездействия в мышце возникает легкое внутреннее воспаление и вырабатываются сигнальные молекулы — цитокины (например, ФНО-α).

Цитокины запускают систему убиквитин-протеасома. Но об этом позже.

И перелом это мелочи.

Во всю же мощь цитокины работают при кахексии - тяжелых заболеваниях: рак, СПИД, почечная недостаточность, сепсис.

Высокий уровень провоспалительных цитокинов (IL-6, IL-1) напрямую активирует убиквитин-лигазы.

Всё это в конечном итоге ведёт к апоптозу — запрограммированной гибели клеток.

Происходит каскад распада отдельных мышечных волокон.

Апоптоз — это такое элегантное и чистое самоубийство.

Клетка сжимается, её ядро фрагментируется, а сама она распадается на аккуратные апоптотические тельца, которые быстро поглощаются соседями-макрофагами.

Никакого воспаления, никакого криминала.

И последний фактор, тот о котором твердят все эксперты - нутритивная атрофия (голодание, недостаток белка)

Организму не хватает аминокислот — синтез белка падает.

Чтобы поддержать уровень энергии и синтез жизненно важных белков в других органах, организм жертвует белками скелетных мышц, активируя катаболические пути.