Роль естественного отбора и дарвиновской эволюции в комплементарности пар азотистых оснований в ДНК

При репликации ДНК в клетке задействованы обе цепи двойной спирали. В норме, при отсутствии проявления внутриклеточной мутации, обе цепи равнозначные. Имеют равное число азотистых оснований (пуринов и пиримидинов) по всей длине цепей. И эта комплементарность пар азотистых оснований соответствует “правилам Чаргаффа”: системе эмпирически выявленных правил, описывающих количественные соотношения между различными типами азотистых оснований в структуре ДНК:

• количество аденина равно количеству тимина, гуанина - цитозину A=T, G=C;
• количество пуринов равно количеству пиримидинов A+G=T+C;
• количество оснований с аминогруппами равно количеству оснований с кето группами A+C=G+T.

Комплементарность пар азотистых оснований сформировалась эволюционно - в ходе естественного отбора наиболее стабильных и надежных вариантов спаривания. Эти пары обеспечили повышенную устойчивость нуклеиновых молекул к ошибкам копирования, депуринизации, дезаминированию, воздействию мутагенов и другим спонтанным повреждениям. Именно такие устойчивые структуры получили преимущества в репликации и закрепились в современных ДНК и РНК.

Первые живые ядерные / эукариотические клетки на планете Земля были “зарождены” 2,6 миллиарда лет назад.
Появление эукариот - не случайная мутация, а скачок, который вывел жизнь на новый уровень организации. И подпадает под определение - дестабилизирующий отбор, когда экологическое расширение ареала увеличило разнообразие условий существования вида - важный фактор эволюции живого. И в этом проявление значимой роли отбора в “подборе” комплементарных пар азотистых оснований для процессов репликации в ДНК. Отрадно, что “происхождение” видов путем естественного отбора по Дарвину вышло на ядерный внутриклеточный уровень - для формирования ее двойной спирали ДНК.

Вместе с тем автор выделяет выраженные отличия пуринов от пиримидинов в структуре ДНК (парадокс естественного отбора или “сработал” умный принцип - лучшее враг хорошего):

• конечным продуктом катаболизма пуринов является мочевая кислота, которая может рассматриваться как потенциально мутагенный сопутствующий фактор, связанный с оксидативным повреждением ДНК. Модель мутагенеза: А-правило, А-rule, напротив поврежденного участка ДНК полимераза чаще всего встраивает аденин. Возникает неканоническая таутомерная форма, влияющая на характер спаривания оснований (точечная мутация);
• конечным продуктом катаболизма пиримидинов является β-аланин, β-аминоизобутират, СО2 и NH3. И пиримидиновые структуры, в отличие от пуриновых образуют витамины группы В, обладающие психотропной и анаболической активностью и участвующие в синтезе нейромедиаторов.

к.т.н. Карл Отт
20.11.2025
Контактная почта для отзывов:
karl.ott.1941@gmail.com
karl.ott@mail.ru

Все права защищены
Любое копирование и воспроизведение текста, в том числе частичное и в любых формах, без письменного разрешения правообладателя запрещено.