МОСКВА, 20 ноября. /ТАСС/. Российские исследователи создали алгоритм, прогнозирующий то, как так называемый альтернативный сплайсинг, альтернативное "прочтение" того или иного гена, влияет на состав белков в нейронах у носителей болезни Альцгеймера. Данный подход ускорит поиск "мишеней" для создания новых лекарств от этого нейродегенеративного заболевания, сообщила пресс-служба Российского научного фонда (РНФ).
"Разработанный нами алгоритм поспособствует развитию диагностики, улучшит обоснование терапевтических мишеней и подскажет новые подходы для лечения нейродегенеративных заболеваний. В дальнейшем мы планируем детально рассмотреть находки на всех клеточных уровнях, чтобы понять первопричину наблюдаемых при болезни изменений", - пояснила ведущий научный сотрудник ФИЦ химической физики РАН (Москва) Ирина Тарасова, чьи слова приводит пресс-служба РНФ.
Как отмечают исследователи, гены человека и всех других многоклеточных живых существ могут содержать в себе "инструкции" по синтезу не одной, а сразу нескольких белковых молекул. Это возможно благодаря тому, что ядро клетки может особым образом менять структуру молекулы РНК, которая представляет собой копию того или иного гена, вырезая из нее различные "ненужные" части.
Этот процесс, который ученые называют "альтернативным сплайсингом", радикально меняет то, как и где будет работать молекула белка, которую кодирует один и тот же участок ДНК. Подобное перепрофилирование работы генов играет критическую роль в жизнедеятельности многих тканей тела, в том числе и мозга, и нарушения в его работе приводят к самым тяжелым последствиям для индивида.
Российские ученые впервые собрали в единую базу данных варианты белков, форма и состав которых меняется при болезни Альцгеймера. Для этого ученые проанализировали общедоступные масс-спектрометрические данные, несущие информацию о белковом профиле головного мозга нескольких сотен пациентов с болезнью Альцгеймера и здоровых людей, при помощи созданного ими биоинформатического алгоритма.
Эти расчеты помогли выявить 870 изменений в альтернативном сплайсинге, характерных для болезни Альцгеймера. В число затронутых белков вошли как пептиды, участвующие в самом сплайсинге, так и молекулы, задействованные в ионном обмене и в работе внутриклеточных сигналов. Последующий анализ этих изменений указал на потенциально важную роль перемен в выработке одной из форм белка ASPH в развитии сбоев в работе нейронов, что в будущем может быть использовано при разработке лекарств, подытожили ученые.