Сегодня мы рассмотрим с вами один наглядный пример, который показывает, что истерики на ровном месте, панические атаки, а после апатия это не шутки! И это не из той серии «дорогая, ты просто устала» или «наши бабушки делали кучу дел и не уставали, рожали в поле и ничего».
Мы рассмотрим пример явной связи между физическим и психическим состояниями.
В представленном клиническом случае рассматривается пациент с развернутой клинической картиной метаболического синдрома (инсулинорезистентность, дислипидемия, неалкогольный стеатогепатит, гиперурикемия, системное воспаление), у которого доминирующими симптомами выступили панические атаки и подозрение на депрессивный эпизод. Анализ демонстрирует, как соматическая патология может являться первичным этиологическим фактором в развитии тревожно-депрессивного расстройства, требуя интегративного подхода к диагностике и лечению.
В современной клинической практике наблюдается парадигмальный сдвиг в понимании тревожно-депрессивных расстройств. Все большее признание получает биохимическая модель, рассматривающая психическую симптоматику как следствие системных соматических нарушений. Представленный случай наглядно иллюстрирует, как комплекс метаболических расстройств может выступать в качестве первичного патогенетического субстрата для развития клинически значимой психической симптоматики.
Описание реального клинического случая
Клиент: женщина, возраст 34 года
Жалобы при обращении: внезапные приступы сильного страха (панические атаки), сопровождающиеся сердцебиением, стойко сниженное настроение, апатия, хроническая усталость, снижение концентрации внимания, истерики сменяющиеся чувством безразличия, нервный тик.
ВОТ ПОЧЕМУ Я ВСЕГДА ПОДХОЖУ КОМПЛЕКСНО К СОСТОЯНИЮ ЧЕЛОВЕКА И СБОРА АНАМНЕЗА. И всегда работаю в комплексе с врачами! Иначе в таких сложных случаях просто психотерапия не поможет и клиент может запустить свое состояние, не обращаясь к врачам.
Данные лабораторных исследований:
· Биохимия крови: АЛТ — 106,2 Ед/л (↑), АСТ — 91,3 Ед/л (↑)
· Липидный профиль: Триглицериды — 3,28 ммоль/л (↑), ЛПВП — 0,86 ммоль/л (↓), ЛПНП — 3,11 ммоль/л,
Общий холестерин — 5,64 ммоль/л (↑)
· Углеводный обмен: Инсулин — 30 мкЕд/мл (↑↑)
· Маркеры воспаления: СОЭ — 25 мм/ч (↑), Ферритин — 164,8 нг/мл (↑)
· Пуриновый обмен: Мочевая кислота — 388 мкмоль/л (↑)
Посмотрев на показатели и диагнозы врачей, мы понимаем, что состояние человека только психотерапией не выровняем.
Соматический диагноз: Метаболический синдром. Инсулинорезистентность. Метаболически ассоциированная жировая болезнь печени. Субклинический гипотиреоз. Дефицит В12.
Психологический разбор случая: патофизиологические механизмы формирования психической симптоматики
С точки зрения клинической психологии и психосоматики, данный случай представляет собой классический пример "восходящей" психопатологии, где первичным является соматический дисбаланс, а психические симптомы — его прямым следствием.
1. Нейрохимический дисбаланс, индуцированный системным воспалением
Повышенные показатели СОЭ и ферритина являются маркерами хронического системного воспаления. Адипоциты висцеральной жировой ткани продуцируют провоспалительные цитокины.
· Влияние на нейромедиаторы: Цитокины проникают через гематоэнцефалический барьер и подавляют синтез серотонина за счет активации фермента индоламин-2,3-диоксигеназы, который переводит триптофан (предшественник серотонина) в кинурениновый путь. Результат: Дефицит серотонина → клиническая картина депрессии (снижение настроения, апатия, ангедония).
· Влияние на нейропластичность: Воспаление снижает выработку нейротрофического фактора мозга (BDNF), что приводит к ухудшению состояния нейронов гиппокампа — области, ответственной за регуляцию эмоций и памяти. Это усугубляет депрессивную симптоматику и когнитивные нарушения ("мозговой туман").
2. Дисрегуляция оси HPA (Гипоталамус-Гипофиз-Надпочечники) на фоне инсулинорезистентности
Гиперинсулинемия (инсулин 30 мкЕд/мл) и инсулинорезистентность десинхронизируют работу оси HPA.
· Механизм: Хронически высокий уровень инсулина и воспаления приводит к гиперкортизолемии. Изначально кортизол повышен, но со временем может развиться истощение надпочечников.
· Клиническое проявление: Неконтролируемые выбросы кортизола и нарушение его суточного ритма создают в организме состояние перманентного "пред-стресса". Нервная система становится гипервозбудимой, а ее порог для запуска реакции "бей или беги" резко снижается. Это является прямой биологической основой для панических атак. Приступ паники в данном контексте — это "ложный запуск" системы выживания в ответ на незначительный триггер или вовсе без него.
3. Церебральная метаболическая дисфункция
Инсулинорезистентность развивается и в головном мозге (церебральная инсулинорезистентность).
· Последствия: Нейроны испытывают трудности с утилизацией глюкозы — основного источника энергии. Это приводит к энергетическому "голоданию" мозговых структур, в частности, префронтальной коры, которая отвечает за когнитивный контроль над эмоциями. Ее дисфункция лишает пациента возможности рационально управлять страхом и тревогой, делая его заложником лимбической системы (миндалины), которая гиперактивирована воспалением.
4. Психологический портрет и вторичные психологические механизмы
Первично вызванная биохимическими нарушениями тревога и депрессия быстро "обрастают" вторичными психологическими защитами, формируя порочный круг:
· Катастрофизация: Пациент начинает интерпретировать телесные ощущения (например, сердцебиение при легкой нагрузке) как предвестник смертельной опасности ("остановится сердце", "задохнусь"), что провоцирует новую паническую атаку.
· Агорафобия: Из-за страха повторения атак пациент начинает избегать мест, где, как ему кажется, помощь будет недоступна (метро, толпа, большие магазины). Это приводит к социальной депривации и усугублению депрессии.
· Выученная беспомощность: На фоне хронической усталости и отсутствия улучшений от симптоматического лечения (если оно было) формируется убежденность в собственной неспособности повлиять на свое состояние.
Заключение и рекомендации по ведению пациента
Данный клинический случай подчеркивает критическую важность междисциплинарного подхода в работе клинического психолога.
1. Первичная диагностика: При наличии у пациента тревожно-депрессивной симптоматики в сочетании с ожирением или другими факторами риска необходимо направление к эндокринологу для исключения метаболического синдрома.
2. Психотерапевтическая работа: должна быть адаптирована с учетом биологической природы расстройства.
· Научить пациента распознавать и переформулировать катастрофические мысли о телесных ощущениях. Проводить поведенческие эксперименты по постепенному возвращению к избегаемой активности.
· Объяснить пациенту прямую связь между его диетой, физической активностью и психическим состоянием. Перевести его из позиции "жертвы болезни" в позицию "активного управляющего своим здоровьем".
· Техники управления стрессом и mindfulness: для снижения активности симпатической нервной системы и регуляции оси HPA.
3. Медикаментозное сопровождение (назначение психиатра): может потребоваться назначение СИОЗС (селективных ингибиторов обратного захвата серотонина). А также медикаментозное сопровождение врача эндокринолога.
Вывод: Панические атаки и депрессивный эпизод у данного пациента являются не первичным психиатрическим диагнозом, а клинической маской метаболического синдрома. Успешная психотерапия невозможна без коррекции лежащих в основе соматических нарушений. Работа клинического психолога в таком случае включает в себя не только классические психотерапевтические техники, но и функцию "мостика", связывающего пациента с соматическими специалистами и мотивирующего его на изменение образа жизни как основной метод лечения.