Аннотация:
Бактериальный кератит - распространённая офтальмологическая патология, представляющая угрозу для зрения. В ряде случаев заболевание характеризуется быстрым прогрессированием стромального воспаления. При отсутствии лечения возможно разрушение роговичной ткани, перфорация роговицы или распространение инфекции на прилежащие структуры глаза.
Бактериальный кератит чаще развивается при наличии факторов риска, нарушающих целостность эпителия роговицы. Для постановки точного диагноза необходимо тщательное биомикроскопическое исследование с помощью щелевой лампы, выполнение соскоба с роговицы с последующим микроскопическим исследованием мазков и бактериологическим посевом.
Основу терапии составляют антибактериальные препараты. В качестве вспомогательных средств применяются циклоплегики, противоглаукомные средства и пероральные противовоспалительные препараты. В случаях быстрого прогрессирования заболевания и отсутствия эффекта от медикаментозной терапии показана терапевтическая кератопластика.
Цель данной статьи: представить обобщённое представление об этиологии, факторах риска, эпидемиологии, клинических проявлениях, микробиологических и гистопатологических особенностях, методах лечения, осложнениях, дифференциальной диагностике и прогнозе бактериального кератита.
Введение
Бактериальный кератит, или роговичная язва, представляет собой инфекционное поражение ткани роговицы, вызванное различными видами бактерий. Инфекционный процесс может протекать остро, хронически или транзиторно, затрагивая разные анатомические участки и топографические зоны роговицы.
Клинические проявления варьируют от медленно прогрессирующей язвенной инфильтрации до быстро развивающегося гнойного воспаления, способного поражать любую часть роговичной ткани.
Хотя роговица может инфицироваться вирусами, грибами, простейшими или бактериями, именно бактериальные инфекции чаще всего приводят к быстрому и тяжёлому кератиту, сопровождающемуся необратимым снижением зрения.
Развитие бактериального кератита происходит при нарушении анатомических, механических и антимикробных барьеров роговицы. За последние десятилетия во всём мире значительно возросло количество пользователей контактных линз, что привело к пропорциональному увеличению числа случаев бактериального кератита.
Диагноз основывается на сочетании клинической оценки и микробиологических исследований. Благодаря достижениям в области диагностики, развитию молекулярных методов лабораторного анализа и совершенствованию целенаправленной антибактериальной терапии частота тяжёлых последствий снизилась, однако бактериальный кератит по-прежнему остаётся одной из ведущих причин инфекционной потери зрения, особенно в развивающихся и сельских регионах мира.
Этиология
Основные барьеры, защищающие глаз от микробной инфекции, включают:
· анатомические: костный край орбиты, веки, целостный конъюнктивальный и роговичный эпителий;
· механические: слизистый слой слёзной плёнки и слёзоотводящие пути;
· антимикробные:компоненты слёзной жидкости (иммуноглобулин A, компоненты комплемента, лактоферрин, лизоцим), а также лимфоидную ткань, ассоциированную с конъюнктивой.
Нарушение любого из этих барьеров может привести к развитию бактериального кератита.
Одним из ведущих факторов риска является ношение контактных линз. К причинам, связанным с их применением, относятся: ночное или чрезмерно длительное ношение линз, недостаточная очистка, ополаскивание линз водопроводной водой, контаминация или отсутствие гигиены, использование терапевтических (бандажных) линз, обмен линзами, купание или плавание в линзах, загрязнение растворов для хранения, а также микротравмы, вызванные самими линзами.
К внешним причинам бактериального кератита относятся:
- травмы и попадание инородных тел
- химические, механические и термические повреждения
- попадание насекомых
- ранее перенесённые операции на глазах и веках
- иммунодефицитные состояния
- использование ГКС, НПВС и злоупотребление психоактивными веществами.
Развитию бактериального кератита способствуют и заболевания глазной поверхности, как местные, так и системные.
Основные бактериальные возбудители кератита:
- Грамположительные кокки: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae
- Грамположительные палочки: Corynebacterium diphtheriae, Corynebacterium xerosis
- Грамотрицательные палочки: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp.
- Enterobacteriaceae: Escherichia coli, Klebsiella spp., Serratia spp., Proteus mirabilis
- Грамотрицательные диплококки: Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis
- Грамотрицательные диплобациллы: Moraxella lacunata
- Атипичные микобактерии: Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae
- Грамотрицательные коккобациллы: Haemophilus influenzae, Haemophilus aegyptius
- Грамположительные нитевидные бактерии: Nocardia asteroides, Nocardia brasiliensis
- Коагулазонегативные стафилококки также всё чаще выявляются как возбудители бактериального кератита.
Наиболее распространённые возбудители заболевания: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa и представители семейства Enterobacteriaceae.
Некоторые бактерии способны проникать через интактный роговичный эпителий, к ним относятся Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus aegyptius и Listeria monocytogenes.
Эпидемиология
Заболеваемость и распространённость бактериального кератита значительно различаются в зависимости от географического региона, а также от местных экологических и климатических факторов. Существуют выраженные различия между развитыми странами (США, государства Европы) и развивающимися странами (Индия, Непал, Пакистан, Бангладеш). В менее индустриализованных регионах доля пользователей контактных линз ниже, поэтому случаи бактериального кератита, связанных с их ношением, встречаются реже.
В США частота бактериального кератита составляет 11 случаев на 100 000 пользователей контактных линз, тогда как в Непале - 799 на 100 000. Ежегодно в США регистрируется около 71 000 случаев микробного кератита. В нормальных условиях человеческий глаз устойчив к бактериальной инфекции, и кератит развивается редко. В исследовании Ormerod и соавт. (Северная Америка) основными возбудителями были названы Staphylococcus, Pseudomonas и Streptococcus. По данным Neuman и Sjöstrand, наиболее частыми грамположительными возбудителями являлись Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis, а наиболее частым грамотрицательным - Pseudomonas aeruginosa.
Частота роговичных язв значительно возросла: с практически нулевых значений в 1960-е годы до 52 % в 1990-х. Erie и соавт. показали, что заболеваемость язвенным кератитом увеличилась с 5,3 до 435 % в период с 1950 по 1980 год, что авторы связывают прежде всего с ростом использования контактных линз. Годовая частота язвенного кератита у пользователей мягких контактных линз составляет от 4 до 21 случая на 10 000 человек при длительном или ежедневном ношении. Наиболее частыми возбудителями бактериального кератита остаются Staphylococcus и Pseudomonas.
Исследования, проведённые в Италии и Великобритании, подтвердили, что ношение контактных линз является ведущим предрасполагающим фактором бактериального кератита. В двух клиниках Лос-Анджелеса чаще всего выявлялись грамположительные возбудители - преимущественно коагулазонегативные стафилококки, а среди грамотрицательных - Pseudomonas aeruginosa.
Другие американские исследования показали, что в южных штатах преобладают грамотрицательные микроорганизмы, тогда как в северных чаще встречаются грамположительные. В частности, исследование, проведённое в Техасе, подтвердило преобладание грамотрицательной флоры.
Отдельного внимания заслуживает полимикробный кератит. В одном из исследований у 43 % пациентов при посеве выявлялись два и более возбудителя. Наиболее частыми комбинациями были Staphylococcus epidermidis и Fusarium, при этом основным предрасполагающим фактором являлась травма.
Согласно данным Steroids for Corneal Ulcers Trial (SCUT), проведённого в Южной Индии, основными возбудителями бактериального кератита были:
- Streptococcus pneumoniae - 51,5 % случаев,
- Pseudomonas aeruginosa - 22,75 %,
- Nocardia spp. - 11,5 %.
Патофизиология
Развитие бактериального кератита начинается после нарушения целостности роговичного эпителия. Через дефект эпителия в стромальные слои роговицы проникают микроорганизмы, запускающие воспалительный процесс.
Патофизиология очагового бактериального кератита
Формирование бактериального кератита проходит четыре стадии:
1. Стадия прогрессирующего инфильтрата - в зоне повреждения скапливаются лейкоциты и микробные токсины, что вызывает воспалительный отёк и помутнение роговицы.
2. Стадия активной язвы - происходит деструкция стромы, формируется изъязвление с подрытыми краями, возможно гнойное отделяемое.
3. Стадия регрессии - воспалительная реакция постепенно стихает, начинается эпителизация.
4. Стадия рубцевания - дефект замещается рубцовой тканью, образуется помутнение различной плотности.
Окончательный исход заболевания зависит от вирулентности возбудителя, состояния иммунных механизмов пациента и своевременности и адекватности лечения.
Патофизиология перфорированной бактериальной язвы роговицы
Перфорация роговичной язвы возникает в результате быстрого кератолиза и расплавления стромы, когда воспалительный процесс достигает Десцеметовой мембраны. Эта мембрана обладает высокой прочностью, поэтому при выпячивании формируется десцеметоцеле. Любое действие, повышающее внутриглазное давление (чихание, кашель, натуживание), может привести к разрыву и перфорации язвы.
После перфорации происходит резкое истечение внутриглазной жидкости, внутриглазное давление падает, радужно-хрусталиковая диафрагма смещается вперёд, и боль уменьшается. Исход зависит от размера и локализации дефекта. При небольшой перфорации, прилежащей к радужке, происходит закупорка дефекта радужкой и относительно быстрое заживление с формированием спаянного лейкомы.
Патофизиология отторгнутой язвы роговицы и формирования передней стафиломы
При инфицировании высоковирулентными бактериями на фоне сниженного иммунного ответа возможно полное расплавление роговицы с сохранением лишь узкого периферического ободка и выпадением радужки. Развивается выраженный иридоциклит, экссудат заполняет зрачок и радужку, формируя ложную роговицу.
Со временем экссудат организуется, образуя тонкий фиброзный слой, покрытый эпителием конъюнктивы и роговицы - псевдороговицу. Однако она крайне тонкая и не выдерживает повышенного внутриглазного давления, что приводит к выпячиванию этой зоны вместе с припаенной радужкой. В итоге формируется передняя стафилома - выпуклый рубец, который может быть частичным или тотальным, в зависимости от объёма поражения.
Гистопатология
После нарушения целостности эпителия роговицы начинается стадия прогрессирующего инфильтрата, при которой в эпителиальный слой мигрируют полиморфноядерные лейкоциты и лимфоциты, а аналогичные клетки поступают из прилежащих участков стромы. В дальнейшем развивается некроз поражённой ткани, степень которого определяется вирулентностью возбудителя и состоянием защитных механизмов организма.
На стадии активной язвы происходит некроз и слущивание эпителия, мембраны Боумена и стромы. Края язвы отёчны из-за пропитывания тканевой жидкостью и инфильтрации лейкоцитами. В роговице наблюдается гиперемия сосудов, скопление гнойного экссудата, а также возможен ирит, вызванный всасыванием токсинов и воспалением радужки и ресничного тела.
При миграции экссудата из радужки и ресничного тела в переднюю камеру глаза формируется гипопион.
Стадия регрессии характеризуется активацией гуморальных и клеточных механизмов защиты. По краю язвы образуется демаркационная линия, где скапливается большое количество лейкоцитов, фагоцитирующих бактерии и некротические массы. На этом этапе может наблюдаться временное увеличение размеров язвы за счёт ферментативного расщепления некротических тканей. Позднее развивается поверхностная неоваскуляризация роговицы, усиливающая доставку иммунных клеток и антител.
Стадия рубцевания соответствует заживлению язвы и сопровождается прогрессирующей эпителизацией. Фибробласты и эндотелиальные клетки формируют фиброзную ткань под эпителием, способствуя восстановлению роговицы. В результате утолщения стромы эпителий может выпячиваться вперёд.
Характер помутнения зависит от глубины поражения:
- если рубец поверхностный, затрагивает эпителий, подэпителиальные структуры и верхние ламеллы стромы, формируется небулярное помутнение (nebula);
- при поражении более чем одной трети толщины стромы образуется макулярное или лейкоматозное помутнение (macula, leucoma) - в зависимости от степени видимости радужки и зрачка через рубец.
Анамнез и клиническая картина
Пациенты с бактериальным кератитом чаще всего обращаются в офтальмологическое отделение с жалобами после попадания инородного тела, повреждения насекомым или химического ожога. Возможна также связь с неврологическими заболеваниями: у пациентов после инсульта с лагофтальмом часто развивается экспозиционный бактериальный кератит.
При сборе анамнеза важно уточнить время начала и продолжительность симптомов, а также детали ношения контактных линз - частоту использования, ночное ношение, вид линз и раствора, применение водопроводной воды для очистки, купание в линзах, использование косметических цветных линз. Следует исключить предшествующий вирусный кератит, приём медикаментов (особенно кортикостероидов), аллергические реакции, операции на глазах, синдром сухого глаза, а также повторные эпизоды бактериального кератита. Дополнительно необходимо учитывать дефицит витамина A, истощение, ВИЧ-инфекцию и иммунодефицитные состояния.
Клинические формы
По клиническим признакам бактериальный кератит подразделяется на:
· Гнойную язву без гипопиона
· Гнойную язву с гипопионом
Основные симптомы:
боль, покраснение, слезотечение, слизисто-гнойные или гнойные выделения, светобоязнь, ощущение инородного тела, снижение зрения.
Клинические признаки:
отёк век, блефароспазм, склеивание ресниц, гнойное отделяемое, хемоз конъюнктивы, перикорнеальная инъекция, гиперемия, дефект эпителия, отёк и инфильтрация стромы, инфильтрат на всю толщину роговицы, складки мембраны Десцемета, эндотелиальный налёт, гипопион, экссудат в передней камере, передний увеит, задние синехии, мутная радужка, миоз. В тяжёлых случаях развивается склерит; при перфорации или послеоперационных осложнениях возможен эндофтальмит.
При осмотре врач должен оценить состояние век и придаточного аппарата глаза: наличие заболеваний мейбомиевых желёз, блефарита, трихиаза, дистихиаза, эктропиона, энтропиона, лагофтальма, а также аномалий слёзных точек.
Необходимо обследовать конъюнктиву на наличие воспаления, выделений, фолликулов, рубцов, симблефарона, кератинизации, мембран, признаков предыдущих операций или ишемии.
Склера должна быть осмотрена на предмет воспаления (инфекционного или аутоиммунного), изъязвления и истончения.
Роговица тщательно исследуется для выявления инородных тел, шовных инфильтратов, дистрофии, рубцов, неоваскуляризации или постоперационных лоскутов. Обязательно исследуется и противоположный глаз.
Гипопион-язва роговицы
Некоторые пиогенные бактерии (Staphylococcus, Streptococcus, Neisseria gonorrhoeae, Moraxella) могут вызывать образование гипопиона. Наиболее опасные возбудители - Pseudomonas aeruginosa и Streptococcus pneumoniae из-за их высокой вирулентности. Характерная язва роговицы, вызванная Streptococcus pneumoniae, известна как ulcus serpens; частым источником инфекции является хронический дакриоцистит.
Развитие гипопион-язвы зависит от агрессивности возбудителя и сопротивляемости тканей. Заболевание чаще встречается у пожилых, ослабленных, истощённых и злоупотребляющих алкоголем пациентов. При выраженном ирите в переднюю камеру мигрируют лейкоциты; оседая внизу, они формируют стерильный гипопион, состоящий из полиморфноядерных клеток без присутствия живых бактерий.
Характерные особенности отдельных возбудителей
Staphylococcus aureus
Возникает у пациентов с ослабленной роговицей (буллёзная кератопатия, хронический герпетический кератит, синдром сухого глаза, розацеа). Проявляется выраженным гнойным воспалением, овальным желтовато-белым инфильтратом в глубоких слоях стромы. Способен образовывать биоплёнку на роговице и контактных линзах. Частая причина кератита после роговичного кросслинкинга.
Staphylococcus epidermidis
Протекает более вяло, может вызывать стромальный абсцесс, но воспалительная реакция выражена слабее, чем при S. aureus.
Streptococcus pneumoniae
Вызывает глубокую центральную язву округлой или овальной формы, с активно прогрессирующим краем и противоположным краем в стадии заживления. Часто сопровождается задним абсцессом роговицы и гипопионом.
Pseudomonas aeruginosa
Отличается зеленовато-жёлтыми выделениями и тяжёлым воспалением. Быстро прогрессирует с расплавлением стромы, формированием кольцевого инфильтрата, гипопионом, клетками и вспышкой в передней камере, эндотелиальным налётом и последующим десцеметоцеле или перфорацией. Кератит при этом возбудителе придаёт роговице характерный матово-стекловидный вид.
Proteus spp.
Клинически напоминает кератит, вызванный Pseudomonas.
Klebsiella spp.
Редкая причина кератита, чаще наблюдается при хронических поражениях эпителия и у пользователей контактных линз. Klebsiella oxytoca встречается после офтальмохирургии и применения топических стероидов. Характерна серовато-белая гнойная язва с диффузной опалесценцией стромы.
Moraxella spp.
Возникает после травм у ослабленных пациентов с иммунодефицитом, авитаминозом (в частности, B₆), алкоголизмом или диабетом. Проявляется вялой парацентральной или периферической овальной язвой, с подрытым некротическим краем, возможной перфорацией, гипопионом и иногда гипемой.
Neisseria gonorrhoeae
Характеризуется хемозом, выраженным гнойным конъюнктивитом и быстро прогрессирующей стромальной инфильтрацией.
Nocardia spp.
Вызывает вялотекущие язвы после лёгкой травмы или контакта с загрязнённой почвой. Описывается как мелкие точечные инфильтраты в средней периферии роговицы, расположенные по типу «ожерелья» или «пламени». Возможны эпителиальные и подэпителиальные очаги, умеренное воспаление и гипопион; в редких случаях - поверхностная неоваскуляризация.
Атипичные микобактерии (M. chelonae, M. fortuitum)
Проявляются медленно прогрессирующим кератитом с одиночным или множественными очагами и спутниковыми инфильтратами. Эпителий часто остаётся интактным. Характерный вид - «растрескавшееся стекло» за счёт радиальных инфильтратов. Обычно развиваются после травмы или операции на роговице (в частности, после LASIK). Заживление крайне медленное. Возможны внутристомальные помутнения и инфекционная кристаллическая кератопатия.
Bacillus cereus
Возникает после травмы, загрязнения раны или при ношении линз. Формирует кольцевой инфильтрат в строме вдали от зоны повреждения с быстрым переходом в стромальный абсцесс.
Диагностика
Соскоб с роговицы
Проведение соскоба показано в следующих случаях:
- обширный центральный инфильтрат с вовлечением стромы или признаками расплавления ткани;
- хронический или резистентный к лечению кератит;
- анамнез хирургического вмешательства на роговице;
- атипичные клинические проявления;
- множественные инфильтраты, расположенные в разных участках роговицы.
Процедура выполняется под топической анестезией (0,5% проксиметакаин или пропаракаин без консервантов). Использование анестетика без консервантов предпочтительно, так как консерванты снижают жизнеспособность бактерий. Возможна также аппликация тетракаина, обладающего дополнительным бактериостатическим эффектом.
Материал берётся с помощью одноразового лезвия Bard-Parker №11 или №15, иглы 26G, стерильной шпатели Кимура или платиновой петли. Перед соскобом удаляются слизь, некротические и поверхностно отторгшиеся ткани. Образцы берут с краёв и дна язвы, затем наносят на предметные стёкла для микроскопии и окрашивания по Граму.
Высушенные мазки маркируются и помещаются в держатель. Затем выполняется повторный соскоб, и материал засевают на различные питательные среды: кровяной агар, шоколадный агар, картофельный декстрозный агар, бульон мозга и сердца, среду Лёвенштейна-Йенсена и др. Если пациент уже получал антибиотики, процедуру желательно отложить на 12 часов.
В последние годы применяются кальций-алгинатные тампоны, помещённые в триптиказо-соевый бульон, что повышает выход бактерий при посеве. При выраженном кератомаляции, десцеметоцеле или глубоком стромальном кератите материал берут с особой осторожностью.
Посев выполняют в виде многократных штрихов (в форме “С”) на поверхности агара, не повреждая его структуру; при работе с жидкими средами инструмент погружают непосредственно в бульон.
Методы окрашивания:
- Окраска по Граму: грамположительные бактерии - фиолетовые, грамотрицательные - розовые.
- Акридиновый оранжевый: бактерии светятся жёлто-зелёным.
- Кислотоустойчивая окраска: Mycobacterium - розовые.
Критерии положительной культуры по Джонсу:
- клинически выраженная язва + рост ≥10 колоний на одной твёрдой и одной дополнительной среде;
- рост бактерий на двух различных твёрдых средах;
- рост бактерий на одной среде + положительный мазок.
Посев с конъюнктивы
Если посев с роговицы отрицательный, выполняют посев с конъюнктивы, особенно при тяжёлом течении. Наилучший результат дают кальций-алгинатные тампоны.
Посев контактных линз
При подозрении на линз-индуцированный кератит исследуют сами линзы, раствор и контейнер (если пациент не проводил дезинфекцию).
Отчёт по антибиотикочувствительности
Результаты культуры и антибиотикочувствительности позволяют подобрать таргетную антибактериальную терапию и выявить устойчивость возбудителя. При необходимости схема лечения корректируется согласно чувствительности.
Парацентез передней камеры
Проводится при отрицательных результатах посева и прогрессировании язвы, несмотря на лечение. Процедура помогает дифференцировать бактериальный кератит от других микробных. Через боковой разрез берут 0,1–0,2 мл жидкости 25G-иглой.
Биопсия роговицы
Показана при повторно отрицательных мазках и посевах и отсутствии эффекта терапии. Образец ткани получают с помощью шелковых нитей 6-0 или 8-0, захватывая зону от интактной до поражённой роговицы.
Ультразвуковое исследование (B-скан)
Применяется после терапевтической кератопластики, если осмотр глазного дна невозможен из-за отёка, помутнения, фибринозной мембраны, гипемы или экссудата. Помогает выявить отслоение сетчатки или хориоидеи, эндофтальмит, панофтальмит, выпадение ядра или хрусталика, витрит.
Современные диагностические методы
К новым, но пока ограниченно применяемым методикам относятся:
- иммуногистохимия,
- ферментный иммуноанализ (ELISA),
- полимеразная цепная реакция (ПЦР),
- радиоиммунный анализ.
Эти подходы повышают точность выявления возбудителя, но пока используются преимущественно в исследовательской практике.
Лечение и тактика ведения
Медикаментозная терапия
Лечение бактериального кератита должно начинаться немедленно после обращения пациента.
Результаты микроскопии мазка обычно доступны в течение часа, после чего назначается эмпирическая широкоспектрная антибактериальная терапия, активная в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов.
После получения данных посева (через 48–72 часа) проводится коррекция терапии с переходом на таргетное лечение.
При периферических язвах диаметром менее 3 мм, не затрагивающих оптическую зону, допустимо начало монотерапии. При глубоких и обширных инфильтратах рекомендуется комбинированная антибактериальная терапия для предотвращения необратимой потери зрения.
Местные антибактериальные препараты
Цефалоспорины
- Наиболее часто применяется цефазолин 5 % (фортифицированный) - эффективен против грамположительных бактерий, не продуцирующих пенициллиназу.
Аминогликозиды
- Тобрамицин 0,3 %, гентамицин 0,3 %, амикацин 1 г/мл (инъекционная форма) - активны против грамотрицательных бактерий, стрептококков и стафилококков, но малоэффективны при пневмококковой инфекции.
- Комбинация цефазолина и тобрамицина является одной из наиболее часто применяемых схем терапии.
Гликопептиды
- Ванкомицин 5 % (фортифицированный) — активен против MRSA (Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus).
Фторхинолоны
- Применяются препараты: ципрофлоксацин 0,3 %, офлоксацин 0,3 %, моксифлоксацин 0,5 %, гатифлоксацин 0,3 %.
- Чаще назначаются в виде монотерапии.
- Из-за растущей устойчивости к ципрофлоксацину и офлоксацину предпочтение отдают моксифлоксацину и гатифлоксацину, обладающим более высокой эффективностью.
Системные антибиотики
Назначаются ограниченно - при склерите, эндофтальмите или прогрессирующей язве, не поддающейся местной терапии.
Рекомендуемые схемы:
- ципрофлоксацин 750 мг 2 раза в сутки,
- либо аминогликозид + цефалоспорин.
Циклоплегики
Применяются в качестве вспомогательных средств для уменьшения цилиарного спазма, боли, риска задних синехий и клеточно-белковой реакции в передней камере.
Снижают внутриглазное давление и улучшают кровоток в переднем отделе сосудистой оболочки.
Противоглаукомные препараты
Используются для контроля внутриглазного давления и опосредованного дренирования гипопиона.
Оптимальный выбор - тимолол 0,5 % дважды в день.
Миотики и простагландины противопоказаны, так как усиливают воспаление.
Увлажняющие капли
Способствуют эпителизации, уменьшают раздражение и вымывают некротические массы.
Наиболее часто применяются:
- карбоксиметилцеллюлоза 0,5 %,
- гидроксипропилметилцеллюлоза 0,3 %.
Системные противовоспалительные средства
Назначаются для снижения боли и воспаления.
Наиболее распространённые комбинации:
- диклофенак 50 мг + серратиопептидаза 10 мг 2 раза в день,
- ибупрофен 200 мг 2 раза в день.
Защитные меры
Важным дополнением к лечению являются:
- ношение тёмных очков,
- избегание прямого солнечного света,
- отказ от трения глаз и попадания воды/мыла,
- достаточный отдых, полноценное питание, тёплые компрессы.
Хирургическое лечение
Конъюнктивальный лоскут (лоскут Гундерсона)
Применяется при отсутствии донорской роговицы для закрытия перфорированной язвы.
Из верхней конъюнктивы выкраивается тонкий лоскут, который накладывают и фиксируют швами на роговице. Он обеспечивает метаболическую поддержку и питание роговицы.
Терапевтическая сквозная кератопластика (TPK)
Показана при незаживающих язвах (более 2 недель) и при перфорации роговицы (в том числе в виде тектонной кератопластики).
Позволяет устранить очаг инфекции и восстановить целостность глаза.
Ход операции:
- удаление поражённой роговицы с отступом 0,5 мм от границы инфильтрата;
- трансплантат подбирают на 0,5 мм больше диаметра удалённой ткани;
- удаляются экссудаты из передней камеры, выполняется периферическая иридэктомия, при необходимости — удаление помутневшего хрусталика;
- при сохранённой задней капсуле - ушивание 16 узловыми швами 9-0 или 10-0 нейлоном;
- при разрыве капсулы - выполняют переднюю витрэктомию и быстро закрывают рану для предотвращения гемофтальма или экспульсивного кровоизлияния.
Оптическая сквозная кератопластика (PKP)
Проводится после полного заживления и эрадикации инфекции, обычно через 6–8 месяцев.
Цель - восстановление прозрачности и зрения.
Техника аналогична TPK. При наличии катаракты возможно проведение тройной процедуры: PKP + экстракция катаракты + имплантация ИОЛ.
Тактика при угрозе перфорации и перфорации роговицы
- Небольшие перфорации (<2 мм): нанесение цианоакрилатного клея и установка бандажной контактной линзы.
- Пациенту запрещают натуживаться, кашлять, чихать.
- Альтернативный метод - пересадка амниотической мембраны (AMG).
- Крупные дефекты (>2 мм) требуют терапевтической кератопластики.
Признаки положительной динамики лечения
- уменьшение размера язвы;
- сглаживание краёв дефекта;
- снижение боли, светобоязни, отёка век и выделений;
- заживление эпителиального дефекта;
- рассасывание гипопиона;
- улучшение зрения;
- развитие неоваскуляризации (признак репарации).
Признаки неблагоприятного течения
- усиление симптомов;
- рост и расплывчатость краёв язвы;
- истончение стромы;
- увеличение гипопиона и эндотелиальных налётов;
- отсутствие эпителизации;
- вовлечение склеры и лимба.
Дифференциальная диагностика
Бактериальный кератит необходимо отличать от ряда инфекционных и неинфекционных заболеваний роговицы, которые могут иметь схожие клинические проявления.
Прогноз
Прогноз при бактериальном кератите зависит от множества факторов.
Если язва ограничивается передней третью стромы, прогноз, как правило, благоприятный, и заживление происходит с минимальными помутнениями.
При поражении более двух третей толщины стромы, вовлечении оптической зоны, развитии кератомаляции или истончения роговицы прогноз становится неблагоприятным.
На исход также влияют:
- своевременность и регулярность терапии,
- приверженность лечению,
- наличие склерита или эндофтальмита,
- качество диспансерного наблюдения и пациентского консультирования.
Ранняя диагностика, адекватная антимикробная терапия и строгий контроль лечения существенно повышают шансы на сохранение зрения.
Осложнения
Послеоперационное и реабилитационное ведение
Успешный исход лечения во многом зависит от регулярных осмотров и тщательного информирования пациента.
После операции рекомендуется инстилляция антибактериальных капель ежечасно в течение 48 часов – 1 недели.
При хорошем ответе лечение постепенно снижается по кратности.
При крупных язвах, затрагивающих оптическую ось, назначают двойную антибактериальную терапию с ежечасным введением.
Если наблюдается положительная динамика, лечение продолжают; при отсутствии улучшения - диагноз пересматривают.
Дополнительные препараты (циклоплегики, противоглаукомные, противовоспалительные) назначаются для ускорения восстановления.
Пациент должен быть обучен строгому соблюдению режима инстилляций и дозировок.
Через 3–4 недели после кератопластики, при отсутствии признаков инфекции, назначают топические стероиды для поддержания прозрачности трансплантата.
Схема: 4/3/2/1 раза в день, каждые три месяца с постепенным снижением дозы.
Для профилактики стероид-индуцированной глаукомы добавляют тимолол 0,5 % 2 раза в день.
Швы снимают по мере их ослабления, но не ранее чем через 12 месяцев.
Консультации
Каждый пациент с подозрением на бактериальный кератит, поступающий в офтальмологический стационар, должен быть тщательно обследован с высоким уровнем настороженности.
После первичного осмотра таких пациентов необходимо направлять к специалисту по роговице и заболеваниям глазной поверхности для уточнения диагноза и назначения таргетной терапии.
При своевременном лечении большинство угрожающих зрению язв роговицы имеют благоприятный визуальный прогноз.
Профилактика и обучение пациента
Пациентам необходимо объяснить суть заболевания, его возможные последствия и прогноз.
Образовательная работа должна включать:
- отказ от ношения контактных линз во время лечения;
- устранение провоцирующих факторов (алкоголь, недоедание);
- соблюдение гигиены глаз, ношение защитных очков;
- регулярное и правильное применение лекарств;
- обязательное посещение контрольных осмотров.
Следует также обсудить возможную необходимость терапевтической кератопластики в будущем. Пациенту объясняют, что TPK устраняет инфекционный очаг и стабилизирует анатомию глаза, а окончательное восстановление зрения возможно после оптической кератопластики (PKP).
Важно сформировать реалистичные ожидания относительно зрительных исходов.
Ключевые моменты
Бактериальный кератит - одна из ведущих причин потери зрения, особенно в развивающихся странах.
Основные факторы риска:
- травма глаза - в странах Азии и Африки;
- ношение контактных линз - в индустриально развитых регионах.
Диагностика основывается на клинической настороженности и микробиологических исследованиях.
Раннее выявление, адекватное лечение и регулярное наблюдение - решающие факторы успеха.
Поверхностные язвы хорошо поддаются медикаментозной терапии, тогда как глубокие и неразрешающиеся формы требуют терапевтической кератопластики.
Своевременно выполненная операция при правильной послеоперационной тактике позволяет сохранить глаз и вернуть зрение.
Междисциплинарное взаимодействие
Эффективное ведение пациентов с бактериальным кератитом требует участия всей команды офтальмологической службы:
- офтальмолог - устанавливает диагноз и определяет тактику лечения;
- оптометрист - проводит первичный осмотр и направляет пациента к специалисту;
- медицинская сестра - обучает пациента гигиене контактных линз, правилам инстилляции и распознаванию тревожных симптомов;
Скоординированная работа всех участников медицинской команды обеспечивает анатомическое и функциональное восстановление глаза.
При своевременном лечении пациенты с бактериальным кератитом имеют высокие шансы на сохранение зрения и полноценную жизнь.