Аутоиммунный гастрит (АИГ) это хроническое заболевание желудка, при котором происходит воспаление внутренней оболочки в области дна и тела желудка из-за аутоиммунного процесса с последующим развитием атрофии (истончения внутренней оболочки).
Данный тип гастрита обусловлен сочетанием влияния на человека факторов окружающей среды и его генетической предрасположенности. Высокая предрасположенность присутствует у людей с семейным анамнезом других аутоиммунных заболеваний, включая аутоиммунный тиреоидит Хашимото, сахарный диабет I типа, витилиго, болезнь Аддисона. Распространённость АИГ отмечена выше у женщин, чем у мужчин, также чаще у лиц в возрасте старше 60 лет.
Распространенность АИГ оценивается от 0,3 до 2,7%. Однако эпидемиологических данных мало, некоторые более поздние исследования оценивают распространенность до 7,8–19,5%.
Механизм развития АИГ (патогенез).
В организме вырабатываются антитела к собственным париетальным клеткам желудка, что приводит со временем к их потере (атрофии). Поскольку париетальные клетки расположены только в дне и теле, антральный отдел желудка остается неизменённым. Также одновременно происходит снижение секреции соляной кислоты (гипохлоргидрия, а затем ахлоргидрия). Все эти процессы приводят к нарушению пищеварения, изменениям микрофлоры желудка и тонкого кишечника, а также к дефициту железа и витамина B12 из-за сопутствующей потери внутреннего фактора Касла.
Внутренний фактор Касла (ВФК) вырабатывается и выделяется париетальными клетками желудка. Он связывает витамин B12 из пищи и способствует его поступлению в терминальный отдел подвздошной кишки (отдел тонкого кишечника) для всасывания. При АИГ антитела блокируют связывание В12 с ВФК, что препятствует данному процессу в кишечнике.
Чаще на практике первоначально развивается дефицит железа, но по мере течения заболевания присоединяется дефицит витамина B12 на фоне продвинутых стадий атрофии желудка.
*Для врачебной аудитории: Патогенез всё-таки до конца не изучен, имеются новые данные о первичном участии клеточного иммунитета, стимулируемого ответом CD4+ Th1; аутоантитела к париетальным клеткам желудка могут быть следствием повреждения H+/K+ АТФазы, индуцированного аутореактивными Th1-клетками.
Симптомы АИГ.
Проявления со стороны желудочно-кишечного такта (ЖКТ) обычно неспецифичны, что затрудняет диагностику АИГ. Чаще жалобы появляются на фоне развития дефицита железа и витамина В12. Это может быть слабость, утомляемость, одышка, частое сердцебиение, выпадение волос, ломкость ногтей. Также пациенты могут отмечать тошноту, снижение аппетита, тяжесть или боль в верхней части живота (диспепсия), вздутие в животе, нарушение стула, вероятно на фоне изменения состава микробиома и снижения выработки соляной кислоты. При дефиците витамина B12 пациенты могут отмечать судороги в ногах, ощущение мурашек, жжение языка, изменение вкуса, нарушенную кожную чувствительность.
Диагностика АИГ.
- развернутый анализ крови с лейкоцитарной формулой, чтобы исключить признаки анемии;
- уровень витамина В12, ферритина, обмен железа (трансферрин, коэффициент насыщение трансферрина), чтобы выявить изменение данных показателей;
- серологические маркеры: антитела к фактору Касла, антитела к париетальным клеткам (первые антитела являются более специфичными, но реже выявляются);
- ЭГДС для осмотра состояния слизистой оболочки желудка, исключения нейроэндокринных опухолей, выявления предраковых и раковых изменений, выполнение биопсии для оценки стадии атрофии.
Эндоскопически АИГ на ранних стадиях можно заподозрить при выявлении в теле желудка эпителия, который обычно расположен в выходном его отделе (антральном), так называемая антрализация или псевдопилорическая метаплазия.
При прогрессировании заболевания в теле желудка уже видны типичные признаки АИГ, и эндоскопист в таком случае, даст следующее описание в протоколе исследования:
- обратная атрофия (отсутствие атрофии в атральном отделе при наличии атрофии в теле),
- замена эпителия тела на эпителий антрального отдела желудка (так называемая антрализация или псевдопилорическая метаплазия),
- сглаженность складок, визуализация сосудов подслизистого слоя, определяются «белые сферы» (кистозное расширение желез тела с наличием непрозрачного секрета), гломусные образования (гиперплазия энтерохромафинноподобных клеток),
- налёт вязкой фиксированной слизи, пятнистая гиперемия,
- очаги гиперплазированного эпителия (которые часто и напрасно принимают за полипы).
Так же при АИГ во время эндоскопического осмотра в теле желудка может определяться кишечная метаплазия. На современном оборудовании можно даже отличить толсто- от тонкокишечной метаплазии.
Биопсию следует выполнять в соответствии с обновлённой Сиднейской системой, которая включает забор 5 фрагментов слизистой оболочки.
Помним, что на начальном этапе АИГ, когда нет изменений по уровню ферритина, гемоглобина, витамина В12 и нет эндоскопически выраженной картины атрофии, для назначения анализа на антитела к париетальным клеткам и фактору Касла достаточно подтверждения морфологом замены одного типа эпителия на другой, а если нет возможности выполнить биопсию, то и визуальной оценки эндоскопистом.
Осложнения АИГ
У пациентов с таким заболеванием желудка повышены риски развития предраковых и раковых образований из-за развития атрофии внутренней оболочки. Общий относительный риск аденокарциномы желудка 6,8% среди пациентов с АИГ. Кроме того, АИГ связан с повышенным риском нейроэндокринных опухолей желудка (НЭО желудка 1-го типа) с частотой заболеваемости 0,4–0,7% на человека в год.
*Для врачебной аудитории: Париетальные клетки вырабатывают кислоту после стимуляции гастрином и гистамином, продуцируемые G-клетками и энтерохромаффинноподобными клетками (ECL) соответственно. Разрушение париетальных клеток может привести к гиперплазии G-клеток и ECL, причем последние особенно подвержены высокому риску трансформации в НЭО желудка типа 1.
Лечение АИГ
В настоящее время не существует этиотропной терапии АИГ, то есть лечения причины, которая вызвала заболевание.
1. Пациентам рекомендуется питание по индивидуальной переносимости, без ограничительных диет, может помогать подход коррекции объёма порции. Небольшие порции могут уменьшать ощущение тяжести в животе. Пища, особенно богатая белком, жирами, может быть трудно перевариваемой и приводить чаще к появлению симптомов со стороны ЖКТ.
2. При выявлении по анализам крови дефицитов обычно назначаются препараты железа и витамина В12. Препараты железа возможно рекомендовать первоначально в виде пероральных форм (приём препаратов через рот), при неэффективности рекомендуется перейти на внутривенное введение. Препарат витамина В12 тоже существует в виде таблетированных форм в настоящее время, при неэффективности рекомендуется внутримышечное введение лекарства. При тяжелых дефицитах не рекомендуется начинать с таблетированных форм.
3. При жалобах на диспепсию обычно рекомендуется препараты из группы прокинетиков, при развитии нарушения стула и вздутия живота рекомендуется оценить необходимость использования антибактериальных препаратов для лечения синдрома избыточного бактериального роста.
4. При выявлении НЭО и предраковых (дисплазия высокой степени), раковых изменений необходима консультация онколога, показаны разные типы и объёмы оперативного вмешательства в каждом конкретном случае.
Также стоит упомянуть, что есть разные мнения по тактике ведения пациентов с НЭО желудка 1 типа. Согласно европейским рекомендациям 2022 года ESGE при размере менее 10 мм рекомендуется наблюдение, c дальнейшим выполнением ЭФГДС каждые 1-2 года. А по американским клиническим рекомендациям ACG 2025 года предлагается эндоскопическое удаление (резекция), но авторы не делают акцент на размер НЭО.
Наблюдение АИГ.
Эндоскопическое наблюдение очень важно для этой группы пациентов, так как необходимо раннее выявление предраковых и раковых поражений желудка. Согласно клиническим рекомендациям МЗ РФ от 2024 года установлен срок наблюдения через 1-2 года, в зарубежной литературе этот срок составляет от 3 до 5 лет.
Самое основное при данном заболевании, что необходимо знать врачам и пациентам:
- выявлять и восполнять дефицитные состояния,
- не забывать направлять своевременно на гастроскопию в динамике.
Авторы статьи врачи REM Clinic : Голубева К.В. эндоскопист и Резгова Е.В. гастроэнтеролог