А знаете, почему ФЭА/тирамин и амфетаминовые психостимуляторы, ни разу не антипсихотики, в отличие от улотаранта Дело в том что амфетамины и следовые амины, активируют только taar1, практически не трогая D2-ауторецепторы, а улоторант активирует, в том числе, и taar1-D2 ауторецепторный гетеродимер. Собственно, для следовых аминов/амфетамина, активация D2 ауторецепторов, это ЖИРНЫЙ минус. Дофамин тоже сам по-себе является, пусть и частичным с 50% внутренней активностью, но агонистом taar1. И ФЭА/тирамину, и амфу ()транилу), достаточно лишь кратковременной активации D2-ауторецепторов, чтобы индуцировать реверс-транспорт дофамина, а потом в случаи психостимов, в нормальных условиях D2 ауторецепторы, должны после запуска реверс-транспорта дофамина ауто-ингибироваться (то есть под прессом, от резкого повышения от ФЭА/тирамина или транила/амфа уровня дофамина в синапсе, при нормальных обстоятельствах, D2-ауторецепторы, которые имеют куда большую, чем постсинаптические D2 рецепторы, чувствите
А знаете, почему ФЭА/тирамин и амфетаминовые психостимуляторы, ни разу не антипсихотики, в отличие от улотаранта Дело в том что амфетамины и
18 октября 202518 окт 2025
2
3 мин