Добавить в корзинуПозвонить
Найти в Дзене

А знаете, почему ФЭА/тирамин и амфетаминовые психостимуляторы, ни разу не антипсихотики, в отличие от улотаранта Дело в том что амфетамины и

А знаете, почему ФЭА/тирамин и амфетаминовые психостимуляторы, ни разу не антипсихотики, в отличие от улотаранта Дело в том что амфетамины и следовые амины, активируют только taar1, практически не трогая D2-ауторецепторы, а улоторант активирует, в том числе, и taar1-D2 ауторецепторный гетеродимер. Собственно, для следовых аминов/амфетамина, активация D2 ауторецепторов, это ЖИРНЫЙ минус. Дофамин тоже сам по-себе является, пусть и частичным с 50% внутренней активностью, но агонистом taar1. И ФЭА/тирамину, и амфу ()транилу), достаточно лишь кратковременной активации D2-ауторецепторов, чтобы индуцировать реверс-транспорт дофамина, а потом в случаи психостимов, в нормальных условиях D2 ауторецепторы, должны после запуска реверс-транспорта дофамина ауто-ингибироваться (то есть под прессом, от резкого повышения от ФЭА/тирамина или транила/амфа уровня дофамина в синапсе, при нормальных обстоятельствах, D2-ауторецепторы, которые имеют куда большую, чем постсинаптические D2 рецепторы, чувствите

А знаете, почему ФЭА/тирамин и амфетаминовые психостимуляторы, ни разу не антипсихотики, в отличие от улотаранта Дело в том что амфетамины и следовые амины, активируют только taar1, практически не трогая D2-ауторецепторы, а улоторант активирует, в том числе, и taar1-D2 ауторецепторный гетеродимер. Собственно, для следовых аминов/амфетамина, активация D2 ауторецепторов, это ЖИРНЫЙ минус. Дофамин тоже сам по-себе является, пусть и частичным с 50% внутренней активностью, но агонистом taar1. И ФЭА/тирамину, и амфу ()транилу), достаточно лишь кратковременной активации D2-ауторецепторов, чтобы индуцировать реверс-транспорт дофамина, а потом в случаи психостимов, в нормальных условиях D2 ауторецепторы, должны после запуска реверс-транспорта дофамина ауто-ингибироваться (то есть под прессом, от резкого повышения от ФЭА/тирамина или транила/амфа уровня дофамина в синапсе, при нормальных обстоятельствах, D2-ауторецепторы, которые имеют куда большую, чем постсинаптические D2 рецепторы, чувствительность к дофамину, должны просто перегружаться от дофамина, И ОТКЛЮЧАТЬСЯ к чертовой матери, тем самым давая высвобождаемому везикулярному или не везикулярному дофамину, без проблем, во-первых, потому что дофамин перестает сжираться ауторецепторами, по-отношению к которым, как я уже говорил, у дофамина значительно выше аффинитет, чем к постсинаптическим D2. Во-вторых, в случаи следовых аминов и психостимов, конкурентная активация D2 ауторецепторов дофамином, ПОДАВЛЯЕТ активность taar1 агонистов. Если кратко, то следовые амины и другие психостим замещенные фенилэтиламины (транилципрамин тоже является замещенным цикличным фенилэтиламином, но благо в отличие от селеги, он не подходит под критерии производного, а на тему аналогов, Слишком затратно в отношение транила, с сомнительными профитами. Не помню на каком канале читал, что, в отличие, от прямых производных, где достаточно самой химической формулы, в случаи, аналогов еще надо ДОКАЗАТЬ, что он дает эффект как аналог психоактивных веществ, кому этим нахрен заморачиваться, если транил по-факту жрет, лишь очень небольшая кучка людей из психо-ТГ сообществ, а в массовом сознание (в том числе и торчащих на замещенных фенелэтиламинах), не то что мысль его использовать ЕГО не возникает, они скорее всего даже и не слышали, что есть такой препарат как транил. То есть тратить время на экспертизы, исследования и прочее, вещества которое использует крайне малочисленная кучка людей в нашей стране, профит от этого не стоит затрат времени. Потому что, в случаи, с тем же бупропионом, в 2019 (когда его по-моему в конце 2017 сняли с лекарственной регистрации), для того чтобы признать его ЛОЛ наркотиком, достаточно было ЕГО формулы, так как по-закону, и доказывать ничего не надо, достаточно химического скелета, а раз не доказывать, и вообще запариваться особо не надо, просто посади человека, которыйй пытался провести в 2019 бупропион из Индии, по-статьей, хранение и распространение наркотиков в особо крупных, потребовал посидеть в местах столь не отдаленных лет 20, и получили за это премию, награды и так далее, по-сути, вообще ОСОБО не заморачиваясь. А в случаи структурного аналога (как транил), сама формула, не является доказательством, нужно проводить исследования/экспертизы и прочее, в общем, потенциальный профит в разы меньше, чем проведение экспертиз, на тему психоактивного действия (и ЭТО еще надо через суд одобрить, в в абсолютном подавляющем большинстве случаев, дождать от суда признания вещества аналогом практически невозможно. Практически абсолютно всегда отказывают. Можно конечно транил и отдельной позицией, при желание органов включить, НО опять же, если производное можно признать просто производным на основе хим. формулы, То чтобы включить транил в наркотический список, то потребуется ряд обширных экспертиз, а еще например одобрение нового вещества в наркотическом списке, в отличие от производных, требует, к примеру, внесение изменений в закон наркотических веществах, то есть это еще, как минимум, должно быть принято верхней палатой (советом федерации).