Аффинитет к альфа2А ауторецепторам у миртазапина в 10 раз меньше чем к 5ht2a, а к альфа2С в 7 раз меньше

Аффинитет к альфа2А ауторецепторам у миртазапина в 10 раз меньше чем к 5ht2a, а к альфа2С в 7 раз меньше. Мои 90 мг/сут на траниле, это как 30-45 мг/сут у нормисов на какой-небудь венле. А знаете, почему не тразодон? А потому что у тразадона очень высокий антагонизм к Альфа1А, но еще хуже что он блокиурет альфа1Б лишь чуть слабее 5ht2a. Это ПОРТИТ эффекты стимов! Блокада ауторецепторов, спалюсь честно, довольно неплохо усиливает. Антагонизм к альфа2 ауторецепторам, ключик к эффекту транила, но конечно больше блокада Альфа2С, ибо она аллостерический модулятор 5ht1a. Это и релиз дофамина в ПФК, Но при этом и прямое повышение их активации. В общем, через очень сильную стимуляцию D1 рецепторов в префронталке, повышается чувствительность постсинаптического D2/D3. То что мирт довольно блокирует Альфа2А будет плюсом, В общем, уровень норадреналина так поднимается, что-во-первых, постсинаптическе альфа2 рецпторы уходят в кнок-даут, Стимуляция Альфа1А повышает, стиуляция Альфа1б рецептора, Стимуляция альфа1 рецепторов (так в отличие от ТЦА, которые очень сильно блокируют альфа1, они этого не делают. По этом некоторых вполне может, по-настоящему, по-началу переть от атомоксетилина или там ребоксетина. Стимуляция альфа1Б рецепторов, СИЛЬНО стимулирует тамошние D1 рецепторы, у некоторых насколько сильно, что их постсинаптические D2/D3 + через повышения "фаринга дованового" нейрона. Это значит, ЧТО допамина в любом случаи СТАНЕТ в прилежащем ядре НАМНОГО БОЛЬШЕ, В общем, мирт кайф не ломает, а тразадон будет! Кроме того, активация постсинаптических 5ht1a, и сильная блокада 5ht2a повышает активность ААDC в ЦНС. А так же блокады альфа-2 рецепторов. А вот ауторецепторы на D2 мне нужны чистенькие. Дело в taar1. Активация taar1 на D2 рецепторе, снижает чувствительность ауторецептора к агонистам (в том числе дофамину). Поэтому питание фенилаланина, в тонкостях, которых я уже разобрался, имеет аффинитет к taar1 намного ВЫШЕ, чем транилципран САМ ПО СЕБЕ, И внутреняя активность у фенилэтиламина 100%, а у транила что-то вроде 68-72%. То что ФЭА перехватывает влияние на taar1 рецептор, она не меняет того, что транил субстрат VMAT. А с такими дозами и больше трех недель приема это, вероятно, уже под 99% МАО-А на пике и процентов 97 МАО-Б. Эти цифры далеко не предел, они достижимы при длительной терапией и более низкими 40-50 мг/сут дозами транила. Не нашел исследований, но например Т1/1 селегилина с 2.5 час. на 3-4 неделю двух кратном приеме 5 мг утром и 5 мг в обед селегилина, у некоторых общий Т1/1 увеличивался до 11 часов (в среднем 7-11). При приеме 5 утром селеги, 5 в обед можно, кроме почти 100% МАО-Б, заблокировать еще необратимо 30-40% МАО-А. Транил только к МАО-А частично обратимый, к МАО-Б полностью необратимый. Ну Т1/2 в плазме до 5-7 часов думаю вполне реально, а в выведение транила играют забавные факты. Транил выводят MATE-1K и МАТЕ-2К транспортеры (которые транил и сам умеет неплохо ингибировать) и CYP26A в ЦНС. Если бы транил НЕ БЛОКИРОВАЛ CYP2A6 сильнейшим образом, его бы в ЦНС CYP26A активно метаболизировал. Так же ингибирование CYP26A транилом является высоко-чувствительной цитохромой, чувствительность к метаболизме в е. coli (это бактерия такая в кишечнике). Еще я пока не совсем понял как, но она уравновешивает концентрацию изомеров траниле в ЦНС, Так как я пью экстракт виноградной косточки и блокирую 100% PGP, я возможно немного повышаю его биодоступность в организме, Ингибирование PGP стимулирует H-Atp Phase. Стимулирует калиевые катионы, а транил как дофаминовый релизер поднимает уровень натрия-зависимой H-ATP-phase, и поэтому повышает концентрацию Na+ в кишечнике. Собственно это механизм реверс-релизера через ОСТ3 транспортера дофамина в прилижащее ядро и норадреналиновую систему. Стимуляция Na+ в дофаминовых нейронах, активирует реверс-релиз через ОСТ3! Среди катионок ОСТ3 практически не переносит нейротоксин MPP+ в дофаминовые нейроны. А в случаи MDMA все куда КАТАСТРОФИЧНЕЕ, он вызывает реверс релиз через PMAT. Среди катионок 5% транспорта нейротоксина МPP+ приходится на ОСТ3, 20% на ОСТ2.