Новые исследования показывают, что кетогенная диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов может защитить мозг от ранних изменений, связанных с болезнью Альцгеймера. Однако только у людей, генетически подверженных риску.
Вероятно, это происходит из-за восстановления баланса кишечных бактерий и энергетического обмена в мозге
Люди, которые являются носителями варианта гена APOE4, имеют самый высокий генетический риск развития болезни Альцгеймера (БА). Задолго до появления симптомов у носителей APOE4 наблюдается нарушение метаболизма глюкозы в мозге, изменения в составе микробиома кишечника и повышенный окислительный стресс или «ржавление» клеток.
Что показала работа
В новом исследовании, проведенном учеными из Университета Миссури (штат Массачусетс), изучалось, может ли кетогенная диета, которая заменяет источник энергии в организме с глюкозы на кетоны, улучшить метаболизм мозга и здоровье кишечника у молодых мышей APOE4 из группы риска.
Когда мы едим углеводы, наш мозг преобразует глюкозу в топливо для нашего мозга, но те, у кого есть ген APOE4, особенно женщины, с трудом преобразуют глюкозу в энергию для мозга, и это может привести к снижению когнитивных способностей в будущем. При переходе на кето-диету кетоны вырабатываются и используются в качестве альтернативного источника топлива. Это может снизить вероятность развития болезни Альцгеймера, сохраняя здоровье клеток мозга
Исследователи взяли 59 генетически модифицированных мышей мужского и женского пола, у которых был либо человеческий вариант гена APOE3 (нейтральный риск), либо APOE4 (высокий риск). Мышей кормили либо контрольной диетой, либо кетогенной диетой в течение 16 недель, начиная с 12-недельного возраста.
Затем авторы измерили изменений в составе и разнообразии микробиома кишечника, а также целенаправленную метаболомику мозга для количественной оценки сотен метаболитов мозга, связанных с выработкой энергии, нейротрансмиттерами и окислительным балансом. Статистические корреляции были использованы для изучения того, как специфические кишечные микробы влияют на химические изменения в мозге. Используемая кето-диета включала 75% жиров, 8,6% белков и чуть более 3% углеводов.
У самок мышей APOE4, получавших обычную диету, было снижено бактериальное разнообразие кишечника, что свидетельствует о его плохом здоровье. После 16 недель кетогенной диеты бактериальное разнообразие восстановилось. Кето-диета была связана с увеличением количества полезных лактобактерий и меньшим количеством потенциально вредных бактерий, таких как Bacteroides intestinalis. Эти виды лактобактерий были связаны с более высоким уровнем полезных для мозга метаболитов, в то время как Bacteroides intestinalis был связан с более низким уровнем.
У мышей APOE4, получавших контрольную диету, были более низкие уровни ключевых метаболитов мозга, включая промежуточные продукты цикла TCA (критически важные для производства энергии митохондриями), нейротрансмиттеры, такие как глутамат, ГАМК и дофамин, а также антиоксиданты. Кето-диета восстановила этот дефицит, особенно у самок мышей APOE4, нормализовав уровень большинства метаболитов до уровня APOE3.
Полученные результаты подчеркивают влияние, которое питание может оказывать на здоровье, и подчеркивают важность персонализированной медицины.