Немецкие учёные из Лейпцигского университета обнаружили механизм управления чувством голода на молекулярном уровне. Исследование выявило, как вспомогательный белок MRAP2 регулирует активность рецептора мозга MC4R, играющего ключевую роль в контроле аппетита и веса, сообщает ScienceDaily.
С помощью флуоресцентной микроскопии и биосенсоров специалисты установили, что MRAP2 изменяет расположение рецептора MC4R в клетках и обеспечивает его доставку на клеточную мембрану, где тот подаёт сигналы, подавляющие голод.
«Мы открыли новый уровень регуляции аппетита, что создаёт основу для разработки терапевтических стратегий против ожирения», — отметила профессор Хайке Биберманн.
Мутации в рецепторе MC4R являются одной из основных генетических причин тяжёлых форм ожирения. Исследование проводилось международной командой учёных из Германии, Канады и Великобритании с применением методов структурной биологии и молекулярной фармакологии. Рецептор MC4R давно известен как важный регулятор энергетического баланса организма, но механизм его контроля оставался не до конца изученным. Открытие роли белка MRAP2 позволяет по-новому подойти к лечению метаболических нарушений и создать препараты, целенаправленно влияющие на этот молекулярный «выключатель» голода.
Исследования человеческого мозга продолжают раскрывать сложные механизмы, лежащие в основе как поведенческих, так и физиологических процессов. Как ранее сообщал «Жуковский.Life», учёные из НИУ ВШЭ объяснили, что трудности с чтением при дислексии связаны с нейробиологическими особенностями работы мозга — такими как нарушение обработки звуков речи или зрительного восприятия, — а не с ленью или низким интеллектом.