Нет, в случаи ИОЗН нельзя получить какие-то сильные типичный психостим моменты

Нет, в случаи ИОЗН нельзя получить какие-то сильные типичный психостим моменты. Просто новая теория шизофрении, посвященная д-подтипу не моноаминовых нейронов в нервной системе, которые синтезируют следовые амины, гласит что они почему-то у них умирают, Клозапин/кветиапин (оланзапин с натяжкой могу назвать антинегативным пином). Все доны тоже в лес, Они в лучшем случаи не ухудшают. Но есть кроме клозапина еще пару кандидатов: 1) арипипразол, за счет частичного агониста он тоже немного стимулирует mGlur2/3. В отличие от типичных и атипичных антипсихотиков II поколения, которые являются полными антагонистами бета2-аррестина. Он умеренный агонист его в 9%, у брексапипразола совершенно символическая цифра в 4%. В случаи карипразина, что толку что D3 агонисты сокращают социальный-дефицит, если эмоциональный и физический сил из-за избыточной D2 блокады, на полном дне, и толку от этого сверх-мега D3 агонизма в итоге? У карипа вообще адски низкая внутренняя активность от дофамина постсинаптический D2L 30%, а в острых состояниях скорее всего объективно вообще 10% процентов стимуляции будет давать. И минимальная внутренняя активность в 15% к D2 ауторецепторам. Мне часто приводят в аргумент, ну просто выше 1.5 мг повышать не надо, дальше антипсихотика. Так собственно главная прелесть арипипразола, что у него окно доз для стимуляции начиная с 2.5-5 мг/сут спокойно достигает 10 (а очень редко бывает и 15 мг). Ну про акатизию арипипипразола легенды ходят, но ее механизм отличается, от других антипсихотиков. В случаи других антипсихотиков из-за избыточной блокады D2 рецепторов, начинается сопротивление организма нейролептику, Организм повышает плотность постсинаптическим D2/D3 рецепторов на нейрона, и одновременно повышает аномально из-за нарушения сигнальных пути, чувствительность постсинаптических рецепторов. А арипипразол провоцирует самую сильную акатизию на низких дозах, где оккупация постсинаптических D2 ниже границы в ~48% рецепторов, при превышение которых только начинается снижение избыточного круговорота дофамина в ЦНС, а дает он акатизию, потому что активирует ауторецепторы (чем косвенно стимулирует бета-аррестин2), Потому что накладывается несколько слоев дофамина и сама стимуляция ауторецепторов и бета2-аррестинового пути арипом. Акатизия не от блокады постсинаптических D2, а из-за другого. Те кто шарят, если у человека началась акатизия при заходе на арип, то выход быстро повысить дозы до 10-15 мг/сут иногда и более, не тянув кота за хвост. На низких дозах так он сильнее стимулирует через ауторецепторы, так КАК намного чаще срабатывает как их антагонист, ибо блокада постсинапса в этих дозах не тормозит метаболизм дофамина. Третий антипсихотик, который не просто антинегативен, а сравним с клозапином это амисульпирид. Из-за очень высокого аффините к D2/D3 ауторецепторам над постсинаптическими. Плюс селективность блокады, он сильнее всего блокирует дофаминовые рецепторы в лимбических районах, Гораздо меньше проявляя себя в других регионах. Причем хочу заметить, что порог антинегативных доз до 300 мг велик, в этой дозе он блокирует уже 55-60% D2 рецепторов, но еще не теряет селективное преобладание ауторецепторной блокады.