Метаболически индуцированная псевдо-каналопатия или марганце-зависимый эпилептогенез.

Современная концепция — эпилепсия результат мутаций ионных каналов клеток нейронов.

Автор задался целью выявить химический элемент, провоцирующий мутации ионных каналов клеток и остановился на марганце.

Марганец — химический элемент с атомным номером 25, переходный металл, отличающийся многообразием кислотно-основных свойств и высокой степенью окисления (от двух до семи).

Как микроэлемент содержится в организме всех растений и животных. В составе многих ферментных систем участвует в формировании костей, суставов, кроветворении, выработке половых гормонов, интерферона, синтезе нейромедиаторов, передаче нервных импульсов и в других жизненно важных процессах.

Однако, при избытке марганца нарушается баланс антиоксидантной системы, что может усугубить оксидативный стресс и митохондриальную дисфункцию, способствуя гипокси-подобным состоянием на клеточном уровне.

Поэтому на клеточном уровне важным фактором выступает баланс глюкозы — калия — митохондриального энергетического метаболизма (митохондриальной функции). Этот баланс - ключевой триггер для стрессовых состояний, когда клетка теряет способность управлять ионными каналами. Нарушается возбудимость нейронов и возникает эпилепто-подобная активность.

Когда содержание марганца в организме в норме и в мозгу всё спокойно.
Выше нормы - усиливается окислительный стресс, что приводит к окислению дофамина и воздействием на астроциты, ответственные за обмен веществ в мозге, нарушается метаболизм и другого нейромедиатора - глутаминовой кислоты - глутамата, повреждаются базальные ганглии, астроциты и митохондрии. Только повреждение митохондрий уже приводит к дефектам в мембране клеток нейрона.

Глутамат известен как возбуждающий нейроны медиатор и может провоцировать эпилептические приступы.

Перечисленное дает ключевое звено, объединяющее метал-ионный гомеостаз, митохондриальную функцию, глутоматовую передачу и эпилептогенез.

Фактически это патогенетическая цепочка марганцевой нейротоксичности и она вписывается в более широкую концепцию: “стресс — митохондрии — ионные каналы — эпилепсия”.

Автору известен факт эпилептического приступа во время процедуры активации блуждающего нерва (Vagus Nerve Stimulation, VNS).

В норме VNS активирует антиэпилептические цепи, но в редких случаях может провоцировать эпилептический приступ. Этот парадокс объясняется состоянием нейронных сетей. Если они уже на грани энергетического и ионного дисбаланса, то любая дополнительная стимуляция может спровоцировать “срыв” гомеостаза.

Избыток марганца вызывает постепенные структурные и функциональные повреждения белков ионных каналов, включая окисление сульфгидрильных групп и нарушения мембранной липидной среды, в результате чего нейроны теряют стабилизировать мембранный потенциал.

Гипотеза:
Эпилепсия (в некоторых случаях) возникает и проявляется в результате не чисто генетической каналопатии, а как метаболически индуцированная псевдо-каналопатия, вызванная избытком марганца — марганце-зависимый эпилептогенез.

Относительно эпилептического приступа при проведении процедуры активации блуждающего нерва можно предположить, что проявляется скрытая нестабильность ионных каналов, накопленная под действием избыточного содержания в организме марганца.

Наблюдаемый феномен можно изложить в виде гипотезы:
Эпилептический приступ при Vagus Nerve Stimulation (VNS) есть результат проявления скрытой нестабильности ионных каналов и мембран клеток нейронов, накопленной под действием марганца — металл-индуцированными микро повреждениями мембран и каналов.

P.S. Каждая представленная гипотеза дополняет друг друга.

к.т.н. Карл Отт
15.10.2025
Контактная почта для отзывов:
karl.ott.1941@gmail.com
karl.ott@mail.ru