Вот такой сказочный диалог случился в одном чате

Вот такой сказочный диалог случился в одном чате. Обвинять меня в маниакальные и смешанных психозах якобы потому что я торчу это верх долбоемиза и не знания моей истории. Единственный официальный наркотик, который я пробовал это трава. МАА ингибиторы это не наркотики, да и с довольной низкой вероятностью маниакальной симптоматики. Если МАО-ингибиторы провоцируют маниакальные состояния, то крайне умеренные, на уровне субсиндромальной гипомании, никакой речи о мании не идет. Кроме того, МАО ингибиторы единственные АДы которые не проецируют быстрый цикл. И эффективность МАО ингибиторов намного выше при апато-абулической депрессии в рамках БАР.1 (особенно с психозами) с шизофренией, а у БАР2 с большой депрессией, поэтому у БАР! и психотических эпизодов, последствия обычно апато-абулические депрессии с дофамино-норадреналино дефицитом. Ау Бар2 как и БДР преимущественно серотониновые депрессии с меньшей мерой нарушения другим нейромедиаторов. Максимум хватает ингибирования NET для нормализации норадреналиновой и дофаминовой передачи за счет ингибирования дофамина ПФК. ИМАО единственные антидепрессанты, которые помогли мне от резистентной ангедонии. В депрессия и смешанках (в том числе доходящей до психотической симптоматики ангедония никогда не проходила. Только с 13 до 28 лет мании у меня по пальцам можно было перс пересчитать, и они были очень короткими + ультра-быстрые циклы. И у меня была до первого ЭСт в 18 полная абсолютная толерантность к фарме и ПАВ на врожденной основе, В итоге в 18 в 2012 я прошел 2 курса ЭСТ с атропиновыми комами. Но это особо не помогло, через месяц опять началась смешанка, и ее никакая нормота не снимала. Но например ГАМКгерики типа габы/прегабыли начали хоть как-то действовать и т.д. В итоге в конце 2012 я бросил всю фарму вычитал где-то про верапамил бри быстрых циклах и резистентных мешанках, и начал принимать в дозах 480-720 мг/сут. Верапамил, потому что давал у меня ноль влияния на давление. А блокада Ca+ l-type влияет на функцию ауторецепторов как я недавно писал. Стимуляция Сa+ усиливает чувствительность к активации D2 ауторецептором дофамином, И крайне замедляет даунрегуляцию ауторецепторов. Дофамин тоже активирует taar1 через активацию ауторецепторов D2. Стимуляция D2 ауторецепторв, хоть taar, хотя прямыми агонисты ауторецепторов, хоть активацией за счет дофамина активирует бета-аррестин. Повышая чувствительность постсинаптических D2 к дофамину. Но только сильная стимуляция ауторецепторов дофамином приводит к повышении функции VMAT релиза. Так как сильная активация D2 ауторецепторов подавляет AADC и TH. Подавляю конверсию тирозина в -л-дофу, и л-дофы в синаптический дофамин, а вместо этого сильная активация D2 ауторецептором дофамином активирует taar1 рецепторы, и симулирует упаковку в везикулы вновь синтезированный дофамин и его продукты. То есть откладывая их из внутри мембранной зоны ауторецепторов в мембрану VMAT2 и стимулируя везикулярный релиз дофамина. А сама по себе активация taar1 стимулирует только невизикулярный дофамин. Я нашел кстати ответ почему ФЭА не стимулируют везикулярный релиз, а тирамим едва-едва, потому что ФЭА субстрат МАО-Б, он экспрессируется только в астроцитах дофаминовых нейронов, не повышая уровень дофамина на пресанаптических нейронах. В сравнение, что транил, что амфетамин блокируют МАО-А и имеют собственную активность по taar1, на зависимо от влияния следовых аминов. Так как и ФЭА, так и тирамин в мозге сильно зависят от МАО-Б. МАО-А в кишечнике при необратимом его ингибирование тормозит его метаболизм а тирозина, а также тирамин, попадаемого в кишечник через желудок. или микробиоту тирамина. Кишечный тирамин транспортируется ОСТ2 транспортёром, единственная катионка которая расположена ауторецепторах повышая норадреналин через активация через активацию taar1 и активации альф2а ауторецепторов и ингибирование МАО-А максимально повышает релиз везикулярного норадреналина, так как МАО-Б не экспрессируется на норадреналиновых нейронах.