Учёные из Университета Дьюка сделали значительное открытие: блокировка фермента STK17B приводит к повышенной уязвимости клеток множественной миеломы к железу, что вызывает их разрушение. Эти выводы были опубликованы в издании Blood.
Множественная миелома является одной из наиболее часто встречающихся форм рака крови, характеризующейся накоплением в костном мозге патологически изменённых плазматических клеток, которые вытесняют здоровые клетки и ослабляют иммунную систему. В ходе исследования было обнаружено, что опухолевые клетки множественной миеломы научились предотвращать ферроптоз — естественную реакцию на накопление железа, что позволяет им сохранять жизнеспособность и развивать устойчивость к лечению.
Исследователи выяснили, что фермент STK17B играет ключевую роль в защите клеток миеломы от токсического воздействия железа. При помощи экспериментального препарата, который подавляет активность этого фермента, удалось запустить механизм ферроптоза, одновременно усилив действие уже имевшихся терапевтических методов. В ходе опытов на лабораторных мышах такой подход существенно замедлил рост злокачественных опухолей.
Авторы исследования подчеркивают, что этот метод обладает потенциалом для разработки принципиально новых противораковых препаратов. Они могут быть эффективными не только в лечении множественной миеломы, но и других опухолей, которые также научились сопротивляться процессу ферроптоза.
Ранее учёные выяснили, что никотинамид, производное от витамина B3, способен снижать риск развития немеланомного рака кожи.