Учёные из Лейпцигского университета (Германия) и Шаньдунского университета (Китай) сделали важное открытие, которое может изменить подход к лечению остеопороза — заболевания, разрушающего кости миллионов людей по всему миру.
Исследователи выявили ключевой клеточный рецептор GPR133 (ADGRD1), который напрямую влияет на плотность костей. Он активирует работу остеобластов — клеток, отвечающих за формирование костной ткани.
Эксперименты на мышах показали: при отсутствии гена GPR133 кости становились хрупкими и напоминали структуру при остеопорозе. Но при активации рецептора с помощью вещества AP503, найденного недавно при компьютерном скрининге, кости начинали укрепляться. Более того, эффект усиливался при сочетании с физической активностью.
«Используя AP503, нам удалось заметно повысить прочность костей как у здоровых, так и у предрасположенных к остеопорозу животных», — объясняет биохимик Инес Либшер из Лейпцигского университета.
Учёные подчёркивают: хотя пока речь идёт только об опытах на животных, механизмы, скорее всего, аналогичны у человека. Это открывает путь к новым методам лечения, которые не только тормозят разрушение костей, но и способны восстанавливать их плотность, особенно у женщин в период менопаузы.
Сегодняшние лекарства от остеопороза имеют серьёзные ограничения: они лишь замедляют болезнь, могут вызывать побочные эффекты и со временем теряют эффективность. Поэтому открытие роли рецептора GPR133 даёт надежду на более безопасную и действенную терапию.
«Параллельное усиление костной массы демонстрирует огромный потенциал этого рецептора для медицины, особенно в условиях стареющего населения», — отмечает молекулярный биолог Юлиане Леманн.