Многие болезнетворные микробы становятся все более устойчивыми к антибиотикам. Чтобы создать лекарство, ученым важно знать все об этих бактериях. Так, специалисты чуть больше узнали о механизме заражения T3SS.
Как бактерии заражают человека
У бактерии вроде Yersinia enterocolitica, сальмонеллы или шигеллы есть «система секреции третьего типа» (T3SS).
Это словно маленький шприц на поверхности бактерии. Когда она приближается к клетке человеческого организма, то пронзает оболочку этим шприцом и впрыскивает внутрь специальные белки. Те подавляют защитные организмы клетки, обезоруживая иммунитет.
Однако у этого механизма есть недостаток. Его производство и использование требует больших затрат энергии. Как только бактерия использует T3SS, она полностью переключает свои ресурсы на атаку и перестает расти, размножаться.
Как работает «переключатель»
Ученые из Технологического института Карлсруэ и Института Макса Планка изучили поведение бактерии Yersinia enterocolitica — родственницы той, что вызвала бубонную чуму. Исследование было опубликовано в журнале PLOS Pathogens.
Специалисты обнаружили, что эта бактерии использует хитрый механизм заражения. Она не просто бездумно атакует, а «переключается» между двумя режимами: фазой размножения и фазой инфекции.
Когда бактерия только проникает в организм, вокруг нее не так много сородичей. Тогда она начинается использовать T3SS. Но по мере успеха микроорганизмы начинают размножаться и формировать колонии. Когда в одном месте скапливается много бактерий, срабатывает внутренний «переключатель».
Те, что находятся в центре колонии, то есть надежно защищены толпой сородичей от атак иммунной системы, выключают T3SS. Они перестают атаковать и переходят в фазу размножения и экономии энергии.
При этом бактерии на внешнем краю колонии, продолжают инфицировать, чтобы дать ответ иммунной системе. Причем это обратимый механизм. Всего за 30-60 минут микроорганизм может перестроится с размножения в атаку.
Почему это происходит
Все это происходит благодаря специальному белку-регулятору VirF, который включает производство T3SS. А когда бактерий становится слишком много, концентрация определенных сигнальных молекул возрастает. Они подавляют белок VirF, что приводит к цепной реакции: T3SS останавливается, и система секреции тоже.
Но и это не все. Исследователи обнаружили, что вместе со «шприцом» бактерия отключает и другой белок — YadA. Он отвечает за адгезию — способность микроорганизма прочно прилипать к клеткам хозяина.
Когда YadA отключен, бактерия становится более подвижной и менее заметной для иммунной системы. Это позволяет микроорганизмам открепляться от насиженного места и путешествовать по организму, чтобы заразить новые ткани и образовать там новые колонии.