Железодефицитное состояние
По-настоящему «железное здоровье» в большей степени зависит от запасов железа в организме. И если говорить об микроэлементах, необходимых для работы щитовидной железы, то железо находится среди важнейших из них, рядом с йодом и селеном. Неслучайно первые признаки дефицита железа очень напоминают расстройства функций щитовидной железы. В данной статье я решил показать, что и «тканевой гипотиреоз» также протекает на фоне перераспределения железа в тканях. А так как мне даже от врачей приходится слышать мнение, что «если достаточно гемоглобина, то дополнительно принимать железо не надо», я начну статью с классификации железодефицитных состояний.
В российских медицинских источниках традиционно выделяют три стадии железодефицитного состояния (ЖДС):
1. Латентный (скрытый) дефицит железа
— Это первая стадия, при которой истощаются депо железа, прежде всего ферритин.
— Гемоглобин ещё в норме, но наблюдается снижение концентрации ферритина и сывороточного железа.
— Возможны неспецифические симптомы: утомляемость, снижение концентрации внимания, сухость кожи.
2. Железодефицит без анемии
— Вторая стадия: нарушается транспорт и включение железа в эритропоэз, но гемоглобин ещё может оставаться в пределах нормы или слегка снижен.
— Появляются более выраженные клинические проявления: ломкость ногтей, извращённый аппетит, мышечная слабость.
— В лабораторных анализах: снижен ферритин, снижено железо, повышена общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), насыщение трансферрина железом низкое; уровень самого трансферрина обычно повышен, но может оставаться нормальным или сниженным при выраженной белковой недостаточности или хронических заболеваниях.
3. Железодефицитная анемия (ЖДА)
— Третья, развернутая стадия, при которой развивается гипохромная, микроцитарная анемия (маленькие эритроциты).
— Гемоглобин снижен, эритроциты маленькие и бледные (низкий цветовой показатель).
— Явные клинические признаки: слабость, головокружение, тахикардия, выпадение волос, одышка, нарушения менструального цикла и пр.
То есть я желаю показать, что когда снизиться гемоглобин, то это будет соответствовать третей стадии железодефицитного состояния. При этом железодефицит может «расцвести большим букетом» различных болезненных состояний, в том числе манифестным гипотиреозом.
По материалам международной научно-практической конференции, посвящённой 100-летию Белорусского государственного медицинского университета (Минск, 1-5 ноября 2021) я составил таблицу показателей распространённости железодефицитного состояния и железодефицитной анемии по возрастам.
«У детей первого – второго года жизни частота ЖДС (железодефицитных состояний) остаётся по-прежнему высокой. При том, что основная масса опрошенных матерей (свыше 80%) кормили своих детей грудным молоком. При проведенном опросе удалось выяснить, что препараты железа беременным женщинам назначали краткосрочно и только при снижении гемоглобина в крови ниже 100–110 г/л. В то же время, в период лактации кормящим женщинам в 99% не назначались препараты железа, и детям первого года жизни также не назначаются профилактически препараты железа. Как показали результаты нашего опроса, рекомендации по профилактике ЖДА (железодефицитной анемии) или вообще не реализуются, или реализуются не в полном объёме. Именно с этими недоработками мы связываем сохраняющуюся высокую распространённость ЖДС (железодефицитных состояний) у детей первых лет жизни и связанную с этим высокую частоту заболеваемости ОРВИ, отитом детей раннего возраста», - Кувшинников В.А., Шенец С.Г., «Динамика распространённости железодефицитных состояний у детей в Республике Беларусь», 2021 год.
«В то же время для ряда государств, в том числе и для Беларуси, дефицит железа остаётся серьёзной медико-социальной проблемой. Частота ЖДА среди различных возрастных групп детей в Республике Беларусь составляет от 12,2% до 33,3%, на Украине − от 24 до 41,5 %. В настоящее время в России, по данным разных авторов, ЖДС (железодефицитное состояние) регистрируются у 30-75% детей. ЖДА (железодефицитная анемия) выявляется у 6 - 40% детского населения в зависимости от региона проживания. Региональные статистические данные по частоте железодефицитных состояний в России довольно сильно разнятся. Наибольшая степень распространенности дефицита железа отмечена на территориях Северного Кавказа, Восточной Сибири и Севера, где латентный дефицит железа выявлен у 50-60% детей. Имеется зависимость распространённости дефицита железа от социальноэкономических условий. Дефицит железа был выявлен у 80,2% детей раннего возраста -воспитанников домов ребёнка (помним об уровне стресса). При этом ЖДА диагностировалась у 59,3% детей, а латентный дефицит железа – 40,7% обследованных детей», - Ромашевская И.П. «Железодефицитная анемия у детей. Учебное пособие для врачей» – Гомель: РНПЦРМиЭЧ, 2016. – 20 с. Желаю отметить фразу из данной работы: «Вакцинация детей с ЖДА (железодефицитной анемией) проводится после нормализации уровня гемоглобина».
Наибольшая распространённость латентного дефицита железа у детей первого года жизни по данным EFSA (Европейское агентство по безопасности продуктов питания), опубликованным в 2013 году, отмечается в таких европейских странах, как Исландия -41%, Греция -34,1% и Эстония -31,6%. Для сравнения, распространённость железодефицитного состояния у детей в развитых европейских странах (Великобритания, Германия, Швеция, Италия, Дания, Норвегия) невелика и составляет от 1,1 до 10%. (Необходимо полагать, что в этих странах уровень стресса значительно меньше, выбор продуктов питания значительно шире и потребление биологически активных добавок значительно выше).
И это я рассказал об наиболее «благополучных» регионах по железодефицитному состоянию. В других странах, как правило обстановка ещё хуже.
Очень серьёзная обстановка с железодефицитным состоянием в Казахстане: «Среди беременных женщин доля анемичных в среднем составляла более 60,0%, в западном регионе достигала 90,0%. Результаты 2006 г. (Кызылординская область) свидетельствовали о том, что частота ЖДА (железодефицитной анемии) (по уровню гемоглобина) среди беременных женщин составляла в городской местности - 44,9%, в сельской - 65,9%. По показателю истощения запасов железа в организме (концентрация сывороточного ферритина) было установлено наличие скрытого железодефицита у 88,8% женщин в городе и у 90,5% - в сельской местности», - Абдикаримова Р. К., «Анализ распространенности железодефицитной анемии в Казахстане», Журнал Алматинского государственного института усовершенствования врачей, 2021 г. Далее автор указывает: «По данным Агентства по статистике РК (Республики Казахстан), за последние пятнадцать лет анемия у беременных выросла в два раза: 74,7% случаев заболеваний матерей новорожденных, умерших в первую неделю жизни; 43,5% — у детей умерших в первый месяц жизни. Причина: 45,7 % беременных женщин в Казахстане имеют анемию, 22,6% умерших женщин в дородовой, послеродовой периоды имели тяжелое течение железодефицитной анемии. Экономический ущерб вследствие анемии и дефицита фолиевой кислоты для Казахстана составляет до 5% ВВП».
Цифры не буду комментировать, потому что «за статистикой теряются личности». Просто желаю, чтобы мой дорогой читатель знал, что железодефицитное состояние опасно для жизни. При этом именно в Республике Казахстан с телевидения идёт запугивание людей БАДами. И происходит это устами гематолога, в данном случае, считаю её имя и фамилия не важны, так как она в своём мнении не единственная. Суть её выступления: «1. Принимать железосодержащие препараты без одобрения врача нельзя. 2. У людей с нарушением обмена железа это может привести даже к циррозу печени или сахарному диабету. 3. Про биологически активные добавки данный гематолог говорит, что это не лекарства, то есть подтверждает, что это еда. 4. Гематолог заявляет, что, изучая составы БАД (биологически активных добавок к пище) она видит не только железо, а много разных микроэлементов в виде кальция, цинка, магния, которые якобы препятствуют всасыванию железа в кишечнике». Поэтому я по пунктам разъясню предубеждения таких врачей:
1. Приём высокодозированных фармакологических препаратов железа (100–200 мг и более) без врачебного контроля действительно нежелателен. Однако существует множество органических форм железа в низких дозировках, которые не требуют обязательного медицинского наблюдения. Врач может помочь пациенту определить, содержит ли конкретный препарат органическую или неорганическую форму железа и в каких дозах.
2. Нарушения обмена железа, при которых возможно повреждение печени, действительно существуют. Одним из таких состояний является гемохроматоз — заболевание, при котором происходит патологическое накопление железа в тканях. Гемохроматоз делится на первичный (наследственный) и вторичный (приобретённый). Первичная форма связана с мутациями гена HFE (чаще C282Y, H63D) и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Главный патогенетический механизм — дефицит гормона гепсидина, ведущий к неконтролируемому всасыванию железа в кишечнике. Вторичный гемохроматоз развивается при переливании больших объёмов донорской крови, приёме больших доз препаратов железа, хронических заболеваниях печени, кожной порфирии, а также при некоторых опухолевых и аутоиммунных заболеваниях.
Наследственный гемохроматоз чаще диагностируется у людей североевропейского происхождения. В странах СНГ статистика по распространённости ограничена, в Казахстане и Узбекистане соответствующих эпидемиологических исследований в открытом доступе не найдено. Хотя заболевание закладывается генетически, его клинические проявления часто появляются только к 50 годам. Мужчины страдают от осложнений чаще, что частично объясняется отсутствием менструаций, а также, возможно, алкоголем.
Независимо от формы, гемохроматоз вызывает окислительное повреждение тканей и может приводить к фиброзу, циррозу печени, патологии поджелудочной железы и сердца. Такие тяжёлые заболевания, как правило, находятся под наблюдением врачей. Если сравнить частоту клинически значимого гемохроматоза с распространённостью железодефицитных состояний среди женщин и детей, становится очевидным, что риск дефицита значительно выше. Чтобы всё же не упустить тех пациентов, для которых дополнительный приём железа может быть нежелателен, я рекомендую использовать препараты железа только в профилактических дозировках, соответствующих физиологическим потребностям — до 30 мг элементарного железа в сутки. А людей из групп риска по гемосидерозу и гемохроматозу необходимо обследовать, включая определение ферритина, трансферрина и насыщения трансферрина. А также важно заниматься устранением причин, ведущих ко вторичному гемохроматозу, учитывая, что в подавляющем большинстве случаев гемохроматоза в рационе больных обычные дозы железа. То есть на развитие вторичного гемохроматоза может влиять только железо, принимаемое в виде фармакологических препаратов. А для развития наследственного гемохроматоза достаточно и того количества железа, которое содержится в обычном рационе. Поэтому, когда 90% женщин имеют железодефицитное состояние, на мой взгляд, пугать их гемохроматозом или гемосидерозом не корректно.
Справка: Гемосидероз — это морфологический диагноз, отражающий накопление гемосидерина (железосвязанного пигмента) в тканях, чаще без выраженных функциональных нарушений. Может быть локальным или системным.
Гемохроматоз — это клинический диагноз, описывающий системное нарушение регуляции железа с развитием его токсического накопления и поражением органов: печени, поджелудочной, сердца и др.
3. БАДы действительно не являются лекарствами и, как правило, не вызывают тех побочных эффектов, которые нередко наблюдаются при использовании высокодозированных неорганических форм железа.
4. Аргумент о якобы мешающем действии кальция, магния и цинка на усвоение железа требует уточнения. Исследования, показавшие конкуренцию микроэлементов, проводились с фармакологическими дозами. В пище — и мясной, и растительной — присутствуют все эти микроэлементы одновременно, и пищеварительная система умеет различать, что необходимо усвоить, а что пропустить транзитом.
5. Врач обязан разбираться в физиологии и биохимии, в том числе — в нутрициологии. Он должен понимать, что существуют БАДы, содержащие железо без конкурирующих элементов, или, наоборот, с веществами, способствующими его усвоению. Страх — плохой помощник в профилактике железодефицита, особенно когда речь идёт о жизни беременных женщин и новорождённых.
«ЖДА (железодефицитная анемия) обнаружена в Узбекистане у 80% беременных женщин, у 60% женщин фертильного возраста и 57% детей школьного возраста», Дилноза Арзикулова, Дилмура Абдуллаева, Земфира Хафизова, Хакимахон Максудова, «Значение дефицита железа для роста и развития детей в Республике Узбекистан», «Международный журнал научной педиатрии», август 2022 г. Далее в той же работе авторы указывают, что в развитии железодефицитной анемии могут принимать участие такие процессы, как перекисное окисление липидов мембран эритроцитов и последующий гемолиз (разрушение эритроцитов) в условиях дефицита антиоксидантных систем. На активизацию перекисного окисления липидов мембран эритроцитов и последующего гемолиза могут влиять эндотоксины, в том числе тяжёлые металлы. «Показано, что по распространенности эндотоксины являются неблагоприятными в некоторых регионах Узбекистана, такие как Ташкентская и Сурхандарьинская области и некоторые районы Андижанской (Избаскентский, Пахтаабадский), Ферганского вилоята (Риштан, Сох, Багдад). В этих местах в почве, в воде значительно увеличено содержание свинца, ртути, кадмия, сурьмы и нитратов».
В медицинском сообществе чаще всего обсуждается железодефицитное состояние у женщин и детей, однако и у мужчин оно встречается достаточно часто. «Среди военнослужащих по призыву ЖДС (железодефицитные состояния) выявлены в 67,3% случаев, в основном за счет скрытых железодефицитных состояний - 63,5%. Распространенность ЖДА составила 3,8%. По данным E. Mclean и соавт. (2008) распространенность анемии у мужчин в возрасте 15-60 лет в странах с низким развитием, развивающихся и развитых странах составляет 21,5%, 13,9% и 3% соответственно. Среди студентов высших учебных заведений г. Москвы (РФ) распространенность ЖДА (железодефицитной анемии) выявлена у 7 % студентов мужского пола, а латентный дефицит железа (ЛДЖ) - у 35%», - И.Н. Князев, Д.В. Лапицкий, Р.Ф. Ермолкевич и др., «Распространённость и структура железодефицитных состояний у военнослужащих по призыву», «Военная медицина», №1, 2013 г, стр. 54 – 56.
Так как авторская «Концепция Здоровья», в первую очередь, о психоэмоциональном состоянии, которое создаёт фон для пищеварения, то я предлагаю погрузиться в тему пищеварения в состоянии стресса.
К общим механизмам уменьшения кровотока, снижения секреции пищеварительных ферментов и нарушения всасывания питательных веществ в следствие снижения кровотока в кишечнике, существуют и другие механизмы. Один из них, увеличивающий потребление железа – это рост мышечной массы в первые месяцы службы у военнослужащих по призыву. На это указывает И.Н. Князев в публикации «Влияние роста скелетно-мышечной массы на показатели обмена железа у военнослужащих по призыву в период адаптации к условиям военной службы», «Военная медицина», 3/2023, стр. 59 - 60: «Интенсивная физическая нагрузка оказывает значительное влияние на обмен железа в организме предположительно за счет увеличения экспрессии гепсидина (гормон, образующийся в печени), что приводит к отрицательному балансу железа у лиц, подверженных интенсивным физическим нагрузкам (спортсменов). По этой причине лица, подверженные интенсивным физическим нагрузкам (спортсмены), имеют повышенный риск развития нарушений обмена железа особенно на фоне длительного недостаточного поступления с пищей».
В исследовании NHANES III установлено, что у подростков мужского пола и юношей в возрасте с 13 до 21 возраста происходит увеличение содержание запасов железа в организме с 5 до 10 мг/кг. В тоже время в организме юношей происходит рост и развитие мышечной системы. Эти данные, позволяют предположить, что увеличение СММ (скелетно-мышечной массы) у военнослужащих по призыву может сопровождаться уменьшением запасов железа вплоть до развития у них скрытого или явного дефицита» (конец цитаты).
То есть периоды бурного роста человека и нарастания костно-мышечной массы возрастает необходимость в железе. И если у девочек неблагоприятным фактором развития железодефицитных состояний являются регулярные кровопотери, то у молодых мужчин – рост костно-мышечной массы. Однако, когда знаешь, что распространённость железодефицитных состояний составляет 67,3% случаев из общей массы военнослужащих первых 6 месяцев службы, то необходимо учитывать и роль адаптации организма к стрессу. Тем более, что хронические стрессы характерны сегодня для всех возрастов и категорий людей.
Как стресс вызывает железодефицит:
Хронический стресс негативно влияет на обмен железа по многим направлениям:
1. Нарушение пищеварения
При стрессе ухудшается перистальтика, секреция и переваривание пищи. Всё это на фоне снижения кровотока в кишечнике снижает всасывание железа и других жизненно необходимых нутриентов.
2. Повышение уровня гепсидина
Кортизол и провоспалительные цитокины (в т.ч. интерлейкин-6) усиливают выработку гепсидина — главного регулятора обмена железа, блокирующего его всасывание в кишечнике и выход из депо.
3. Угнетение эритропоэза
Стресс подавляет выработку эритропоэтина и снижает активность костного мозга. Железо не используется эффективно для создания эритроцитов.
4. Нарушение сна и дефицит мелатонина
Мелатонин участвует в регуляции обмена железа, влияя на экспрессию гепсидина и защищая ткани от перегрузки железом. В условиях хронического стресса, под действием кортизола, снижается продукция мелатонина, что нарушает суточную ритмику гепсидина, ухудшает качество сна и может способствовать расстройству усвоения и распределения железа.
5. Снижение аппетита и дефицит белка
Хронический стресс часто приводит к отказу от пищи, однообразному питанию, недостатку гемового железа и витамина С, необходимых для всасывания железа.
6. Стресс увеличивает расход витамина С, — одного из ключевых антиоксидантов и коферментов в синтезе коллагена. Недостаток аскорбата ослабляет соединительную ткань, делает капилляры хрупкими и способствует микрокровопотерям, которые, оставаясь незаметными клинически, могут подтачивать запасы железа, усиливая или маскируя железодефицитное состояние.
7. Микрокровотечения и язвы
Стресс может вызывать эрозии и язвы желудка, приводящие к микрокровопотерям.
8. Снижение кислотности желудочного сока
Это препятствует переходу железа в всасываемую форму (Fe²⁺), ухудшая его поступление в организм.
Итог — даже при нормальном поступлении железа с пищей его усвоение и использование блокируется, что может привести к тяжёлым последствиям.
Помнишь, в тексте проскочили такие термины как ферропортин, DMT1 (divalent metal transporter 1) и гепсидин? Для более глубокого понимания, как стресс нарушает усвоение железа и почему фармакологические препараты в больших дозах не лучший выбор, нам придётся познакомиться с этими терминами поближе.
Гепсидин — это не просто гормон воспаления, но и гормон ритма.
Его продукция зависит не только от цитокинов, но и от суточных биоритмов, в частности — от уровня мелатонина, который, в свою очередь, синтезируется из серотонина — «гормона радости».
Таким образом, при хроническом дефиците сна, эмоциональном истощении, депрессии, наблюдается не просто падение антиоксидантной защиты, но и срыв регуляции обмена железа. Это объясняет случаи, когда несмотря на воспаление, гепсидин не повышается — и железо бесконтрольно накапливается, нанося повреждение печени и мозгу.
Повышение уровня гепсидина: механизм и последствия
🔹 Что такое гепсидин?
Гепсидин — это печёночный пептидный гормон, главный регулятор обмена железа в организме. Он контролирует:
- всасывание железа в кишечнике;
- высвобождение железа из макрофагов и печени;
- транспорт железа в костный мозг для эритропоэза.
🔹 Как работает гепсидин?
Гепсидин блокирует белок ферропортин, через который железо:
- поступает из энтероцитов кишечника в кровь;
- выходит из депо (макрофагов, гепатоцитов) в системный кровоток.
⛔ Когда ферропортин блокирован, железо запирается в тканях и не используется для кроветворения.
🔹 Когда гепсидин повышается?
Гепсидин резко увеличивается под действием:
- воспалительных цитокинов (особенно IL-6);
- кортизола и других гормонов стресса;
- интенсивные физические нагрузки;
- инфекций (как часть "антибактериальной защиты");
- избыточного поступления железа в составе фармпрепаратов.
Возможно, высокоинтенсивные физические нагрузки необходимо отнести к хроническому стрессу, однако их необходимо рассматривать как фактор, способствующий развитию железодефицитных состояний. «Интенсивная физическая нагрузка оказывает значительное влияние на обмен железа в организме предположительно за счёт увеличения экспрессии гепсидина, что приводит к отрицательному балансу железа у лиц, подверженных интенсивным физическим нагрузкам (спортсменов). По этой причине лица, подверженные интенсивным физическим нагрузкам (спортсмены), имеют повышенный риск развития нарушений обмена железа особенно на фоне длительного недостаточного поступления с пищей», - И.Н. Князев, «Влияние роста скелетно-мышечной массы на показатели обмена железа у военнослужащих по призыву в период адаптации к условиям военной службы», «Военная медицина», №3, 2023, стр. 59 – 60.
📌 Под влиянием гепсидина даже при нормальном или высоком уровне железа в организме оно становится функционально недоступным — развивается анемия, хронические заболевания или функциональный железодефицит.
🔹 Последствия повышения гепсидина:
- ⬇ Падает уровень сывороточного железа и ферритина.
- ⬇ Нарушается эритропоэз (синтез эритроцитов).
- ⬇ Снижается доставка кислорода к тканям.
- ⬇ Возникает первичный гипотиреоз (тиреопероксидаза — железозависимый фермент).
- ⬇ Ослабляется клеточный иммунитет (уменьшается активность Т-лимфоцитов и макрофагов)
- ⬇ Ухудшается регенерация тканей, в т.ч. слизистых и кожи.
- ⬇ Усиливается усталость, снижена работоспособность.
Для изложения «Новой вирусной парадизмы» и «Теории происхождения аутоиммунных заболеваний» очень важен один из механизмов клеточной смерти – ферроптоза, чтобы уменьшить количество повторов текста, предлагаю этот процесс рассмотреть в главе «Механизмы клеточной гибели».
Бактерии враги или помощники?
Мне часто приходится слышать мысль: «Не кормите железом бактерии». Если это применить к больным, находящимся в отделениях интенсивной терапии (в реанимации), то назначение железа оставьте врачам. Если говорить о женщинах и детях, в подавляющем большинстве имеющих железодефицитное состояние, то лучше принимать биологически активные добавки к пище, содержащие железо в профилактических дозах и в органической форме. С точки зрения гомеостаза, свободное двухвалентное железо (Fe²⁺), обладая высокой реакционной способностью, представляет серьёзную угрозу для клеток организма. Именно оно инициирует реакцию Фентона, порождая гидроксильные радикалы — наиболее агрессивные формы активного кислорода, повреждающие мембраны, ДНК и ферментные системы. В этом контексте бактерии, традиционно рассматриваемые как патогенные агенты, могут быть переосмыслены как участники защитной стратегии организма. Поглощая свободное железо, они потенциально предотвращают развитие окислительного шторма и локального ферроптоза. Бактериальные сидерофоры (специальные железосвязывающие молекулы) действуют эффективнее трансферрина и лактоферрина в условиях сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза и тканевой ишемии, аккумулируя Fe²⁺ и снижая его цитотоксичность. Таким образом, в остром воспалительном очаге, где эндогенные антиоксидантные и детоксикационные механизмы ослаблены, микробы могут парадоксально выступать как «временные санитары», связывающие избыток активного железа, тем самым защищая ткани от разрушения. Эта точка зрения не оправдывает их неконтролируемое размножение, но подчёркивает, что их роль не сводится исключительно к враждебной. Как и рутин (витамин P), обладающий способностью стабилизировать сосудистую стенку и тормозить окислительное повреждение, бактерии участвуют в нейтрализации опасных субстратов, когда иммунная и антиоксидантная системы хозяина перегружены или истощены. При этом необходимо помнить, что при железодефицитном состоянии иммунная система ослаблена. Как ни парадоксально, но железо необходимо не только бактериям, но и нашим клеткам иммунной системы — для борьбы с этими же бактериями. Как указано в классическом учебнике «Биохимия для врача» (А.Ш. Бышевский и др., 1994, стр. 327): «Перекись водорода оказывает бактерицидное действие, особенно в присутствии аскорбиновой кислоты и двухвалентного железа. Однако значительно большим бактерицидным действием обладает перекись в присутствии миелопероксидазы (гемопротеид азурофильных гранул нейтрофилов и моноцитов)».
При участии миелопероксидазы перекись водорода превращается в гипохлорит (HOCl) — активное хлорсодержащее соединение, обладающее чрезвычайной микробицидной активностью. Оно повреждает мембраны, белки и ДНК бактерий. Без железа, входящего в состав активного центра фермента, миелопероксидаза утрачивает функциональность, а фагоцитарный ответ ослабевает.
Таким образом, дефицит железа — это не просто «анемия» и слабость, это — снижение противомикробной защиты на клеточном уровне, в том числе ослабление способности нейтрофилов и моноцитов проводить так называемый окислительный взрыв и разрушать захваченные бактерии. Поэтому нерациональные страхи о «подкормке микробов железом» должны быть заменены пониманием баланса: недостаток железа усиливает риск инфекций, делая иммунные клетки функционально беспомощными.
Гемолиз
Одним из ключевых, но часто недооценённых звеньев нарушенного обмена железа при критических состояниях является внутрисосудистый гемолиз эритроцитов. До 70% железа в организме содержится именно в гемоглобине циркулирующих эритроцитов.
При разрушении эритроцитов в кровь попадает свободный гемоглобин, который, в отличие от своего внутриклеточного существования, в плазме становится не только биохимически нестабильным, но и потенциально опасным. Он вызывает вазоконстрикцию, нарушает эндотелиальную функцию и ускоряет разрушение тромбоцитов. В дальнейшем гемоглобин расщепляется с высвобождением гема, который окисляется до двухвалентного железа (Fe²⁺) — формы, обладающей выраженной прооксидантной активностью. Именно Fe²⁺ участвует в реакции Фентона, катализируя образование гидроксильных радикалов, запускающих перекисное окисление липидов мембран клеток эндотелия сосудов и эритроцитов. Разрушение эритроцитов сопровождается формированием билирубина — природного антиоксиданта, появление которого в крови отражает не только интенсивность разрушения эритроцитов, но и включение защитных механизмов, направленных на сдерживание свободнорадикального окисления.
В норме железо из разрушенных эритроцитов связывается с трансферрином и поступает либо в печень для депонирования, либо в костный мозг — для синтеза новых эритроцитов. Однако при массивном или длительном гемолизе трансферриновая ёмкость крови оказывается превышенной, и избыток Fe²⁺ остаётся в плазме, катализируя перекисное окисление липидов (ПОЛ) и усугубляя эндотелиальную дисфункцию.
В этой связи особенно важно понимать: при оценке анализов крови в острых и воспалительных состояниях, повышение ферритина, насыщения трансферрина и сывороточного железа не всегда свидетельствует о достаточной обеспеченности организма железом. Наоборот, это может отражать состояние оксидативного кризиса с массовым разрушением эритроцитов и выбросом свободного гемоглобина в кровь. Такой «аномальный» рост железосвязывающих белков — не маркер запаса, а реакция организма на токсическую железонагрузку. Ферритин в этих условиях приобретает прооксидантные свойства, а трансферрин — при насыщении более 60% — теряет способность связывать новые порции железа, усиливая риск Фентон-активности. Лишь лактоферрин, обладающий не только железосвязывающей, но и антиоксидантной и противомикробной функцией, сохраняет защитный потенциал.
Таким образом, гемолиз — будь то вследствие ишемии, ацидоза, реперфузии или системного воспаления — становится источником вторичного железоопосредованного повреждения тканей. Цепочка «гем → гемин → Fe²⁺» при отсутствии достаточного количества антиоксидантов (каталазы, супероксиддисмутазы, глутатиона, билирубина, лактоферрина) запускает каскад свободнорадикальных реакций, приводящих к травме эндотелия, агрегации и последующему разрушению тромбоцитов, нарушению микроциркуляции и, в конечном счёте, к полиорганной недостаточности. Именно поэтому при анализе лабораторных показателей в условиях анемии, особенно без признаков внешней кровопотери, необходимо рассматривать гемолиз как возможную причину, а не исключать его как лабораторный артефакт. В ряде случаев повышение ферритина и трансферрина при анемии — это маска скрытого дефицита железа, сопровождающегося выраженным оксидативным стрессом и «переупаковкой» железа из оборота в недоступные формы. Такого рода «выраженным оксидативным стрессом» может быть онкологическое заболевание. Профессор Т.С. Морозкина и др. в книге «Питание в профилактике и лечении рака», стр. 203, указывает: «Стойкое повышение концентрации ферритина свидетельствует о прогрессировании опухолевого процесса». При этом повышение ферритина не является специфическим признаком злокачественного роста, он повышается и при доброкачественных образованиях, при некоторых инфекционных заболеваниях, при хронических воспалительных процессах. Кроме того, большинство злокачественных опухолей сопровождаются анемией, что может маскировать истинную природу изменений обмена железа. Те же авторы на странице 207 сообщают: «Раковые клетки накапливают ферритин (белок, депонирующий железо), причём иногда в таких количествах (например, в раковых клетках молочной железы), что он может играть роль маркёра, т.е. с его помощью можно отличать злокачественное поражение молочной железы от доброкачественного (E.D. Weinberg, 1981). Избыток железа мешает защите организма от злокачественных клеток, но и его недостаточность также вредна. Железодефицитная анемия предрасполагает к развитию рака».
Ферропортином и DMT1 (Divalent Metal Transporter 1).
Теперь предлагаю познакомиться с транспортными системами двухвалентных металлов, от которых зависит их поступление из кишечника в кровь: ферропортином и DMT1 (Divalent Metal Transporter 1).
Ферропортин - экспортёр железа из энтероцита (клетки кишечника) в кровь. Ферропортин регулируется гепсидином: при избытке железа или воспалении гепсидин блокирует ферропортин → железо не поступает в кровь.
DMT1 (Divalent Metal Transporter 1) - главный переносчик для двухвалентных ионов (Fe²⁺, Ca²⁺, Zn²⁺, Mn²⁺, Cu²⁺, Pb²⁺, Cd²⁺ и др.) на апикальной мембране энтероцитов кишечника. Он обеспечивает всасывание металлов из просвета кишечника в клетку. При избытке одного металла (например, свинца или железа в фармакологических дозах) снижается всасывание других, и наоборот: при дефиците железа или кальция DMT1 становится "открыт" и легко захватывает токсичные металлы, такие как свинец и кадмий. Теперь возвращаемся к тому, что свинец и железо конкурируют за транспортные белки, в том числе ферропортин и DMT1 (divalent metal transporter 1) в энтероцитах.
📌 Как проявляется конкуренция за DMT1 (divalent metal transporter 1)?
• Пример 1: избыток свинца может занимать транспортную систему, что уменьшает всасывание железа и цинка.
• Пример 2: медь и цинк при избытке также конкурируют за переносчики.
• Пример 3: цинк может снижать усвоение железа, при глубоком железодефиците может помочь именно цинк.
Пример 4: при дефиците кальция, цинка и железа возникает повышенное всасывание токсичных металлов через те же транспортные пути.
Конкуренция минералов со свинцом (Pb²⁺) при всасывании в кишечнике
Минерал / элемент
Конкуренция со свинцом (Pb²⁺)
Основной механизм
Особенности
Кальций (Ca²⁺)
Высокая
Конкуренция за DMT1, стабилизация кишечного барьера
Снижает всасывание Pb, укрепляет tight junctions
Железо (Fe²⁺)
Высокая
Конкуренция за DMT1, блокада всасывания Pb
Дефицит усиливает всасывание свинца
Цинк (Zn²⁺)
Умеренная
Конкуренция за DMT1, антиоксидантная защита
Антагонист Pb в печени и ЦНС
Магний (Mg²⁺)
Низкая
Частичная конкуренция, стабилизация мембран
Участвует в защите от окислительного стресса
Медь (Cu²⁺)
Умеренная
Метаболическая конкуренция, антиоксидантный эффект
Влияет на ферментные системы, конкурирует с Pb в тканях
Марганец (Mn²⁺)
Низкая
Слабая конкуренция за транспортные пути
Наименее изучен в контексте Pb, слабый эффект
Здесь речь идёт о биохимической конкуренции за ограниченное количество молекулярных "ворот" (переносчиков), встроенных в мембрану энтероцита. Поэтому большие дозы фармакологических препаратов действительно могут оказать «медвежью услугу». А недостаток микроэлементов в пище увеличивает всасывание тяжёлых металлов, среди которых наиболее изучен свинец. В исследованиях на детях с железодефицитом было показано, что добавки железа снижают уровень свинца в крови, снижают токсичность свинца и защищают эритропоэз. (Mahaffey и др., 1982, Goyer и др., 1990). Железосодержащие ферменты, такие как феррохелатаза и 5-аминолевулинатдегидратаза, угнетаются свинцом, что нарушает синтез гема. А также я уже ранее писал, что свинец нарушает образование глобина и трансферрина. Цинк конкурирует со свинцом за связывание с ферментами и белками, особенно в центральной нервной системе и печени. Он стабилизирует антиоксидантную защиту, повышая активность супероксиддисмутазы (SOD) и снижая окислительный стресс, индуцируемый свинцом. Цинк способен уменьшать накопление свинца в тканях и облегчать его выведение — подтверждено в исследованиях на животных и людях (Flora et al., 2012, Patrick, 2006).
Кроме того, свинец способствует разрушению эритроцитов. Таким образом, свинец является важным фактором, который следует учитывать при анализе патологических состояний, особенно связанных с кроветворной системой.
Справка:
Tight junctions — это плотные контакты между эпителиальными клетками, особенно в кишечнике, которые «запечатывают» межклеточное пространство и препятствуют неконтролируемому проникновению веществ. При хорошем состоянии tight junctions кишечный барьер надёжно защищает организм от проникновения токсинов, аллергенов и тяжёлых металлов. Кальций укрепляет эти контакты, а его дефицит может нарушать барьерную функцию слизистой, способствуя всасыванию токсичных веществ, включая свинец.
На этом месте желаю сделать дополнение. Я часто слышу либо вопросы, либо утверждения о конкуренции тех или иных минералов, разносе их по приёмам пищи, именно поэтому достаточно подробно разъяснил их конкуренцию за транспортные системы и хочу сказать, что если мои читатели будут использовать биологически активные добавки к пище компании «Siberian Wellness» в профилактических дозировках, то могут не волноваться за их биодоступность. Научно-инновационный Центр компании Siberian Wellness разрабатывает биологически активные добавки к пище с учётом научных исследований. Например, «Органический кальций» в своём составе содержит цинк, «Органический цинк» в своём составе содержит медь. Поэтому различного рода ограничения из-за страха конкуренции необходимых нам микро- и макроэлементов, которых чаще всего не хватает в рационе большинства людей, могут сыграть злую шутку. При дефиците кальция, железа и цинка человек получает большие дозы свинца.
Использованная литература:
Mahaffey K.R., Gartside P.S., Glueck C.J. Blood lead levels and dietary calcium intake in 1- to 11-year-old children: The Second National Health and Nutrition Examination Survey, 1976 to 1980. Pediatrics. 1986;78(2):257–262.
Goyer R.A. Nutrition and metal toxicity. Am J Clin Nutr. 1995;61(3 Suppl):646S–650S.
Flora G., Gupta D., Tiwari A. Toxicity of lead: A review with recent updates. Interdiscip Toxicol. 2012;5(2):47–58. https://doi.org/10.2478/v10102-012-0009-2
Patrick L. Lead toxicity, a review of the literature. Part 1: Exposure, evaluation, and treatment. Altern Med Rev. 2006;11(1):2–22.
Железо и его роль в иммунитете и пищеварительной системе
Железо в организме ассоциируется прежде всего с кровью, однако его роль в пищеварительной системе не менее значительна. От достаточного уровня железа зависит активность целого ряда ферментов, необходимых для переваривания пищи, обезвреживания токсинов и обеспечения кишечного гомеостаза.
Железо также критически необходимо для полноценной работы иммунной системы. «Дефицит железа влечёт более частую заболеваемость детей острыми респираторными инфекциями (ОРИ), пневмонией, рахитом – соответственно в 2,5 и 4 раза чаще, чем у здоровых детей», — В.В. Брянцева-Шкирина, С.В. Шангутов (1977 г.). Рахит при железодефиците связан с тем, что железо участвует в формировании костной ткани, влияет на активность ферментов костного ремоделирования и способствует усвоению витамина D. Без него нарушается минерализация костей, что и создаёт основу для рахитоподобных изменений. «При недостатке железа в рационах питания у детей нарушаются рост и формирование костной системы. Содержание железа в рационах питания детей низкого роста составляло 50 – 60% от рекомендуемых величин», - Смоляр В.И., «Гипо- и гипермикроэлементозы», 1989 г.. Таким образом, железо — не просто элемент кроветворения, но и активный участник процессов роста, минерализации и иммунного созревания у детей.
Пищеварительные ферменты, зависящие от железа, включают ксилогепатозидазу (железозависимую β-глюкозидазу), аминооксидазы (в частности, диаминоксидазу или DAO, разрушающую гистамин), каталазу и пероксидазу (ферменты антиоксидантной защиты), цитохромы P450 (печень и кишечник), а также митохондриальные ферменты ЖКТ — сукцинатдегидрогеназу, фумаразу и аконитазу. Примечательно, что страдают прежде всего именно те звенья ферментативного аппарата, от которых зависит всасывание самого железа — тем самым создаётся замкнутый патологический круг.
Удивительно, но у многих людей, особенно с дефицитом железа, после бокала красного вина появляются симптомы, схожие с аллергией: покраснение лица, головная боль, учащённое сердцебиение, заложенность носа. На самом деле это не истинная аллергия, а непереносимость гистамина — биогенного амина, содержащегося в вине. В норме гистамин нейтрализуется специальным ферментом — диаминоксидазой (гистаминазой), для работы которой необходимо железо. При его дефиците фермент "молчит", гистамин свободно циркулирует в крови, и организм реагирует так, будто встретился с врагом. То есть при железодефиците даже глоток вина (с антиоксидантами) может обернуться бурной реакцией. Порочный круг: без железа гистаминаза не работает, а без работающей гистаминазы — усвоить железо сложнее. И это уже не метафора, а биохимия, проверенная клинически.
Железо критически необходимо для активации NADPH-оксидазы, образования супероксида, перекиси водорода и гидроксильных радикалов — компонентов так называемого «респираторного взрыва» в нейтрофилах. Без этого механизма иммунная система теряет способность эффективно уничтожать патогены. Кроме того, при дефиците железа нарушается продукция миелопероксидазы, замедляется пролиферация лимфоцитов и ослабевает восстановление слизистых оболочек. Всё это создаёт благоприятную почву для хронических воспалений и иммунодефицита. «Установлена связь рецидивирующего herpes labialis (герпес на губах) с недостаточностью железа. В экспериментальных условиях выявлено снижение резистентности кишок к инвазии (гельминтами)», - Смоляр В.И., «Гипо- и гипермикроэлементозы», 1989 г..
Таким образом, железо — это не просто транспорт кислорода. Это компонент ферментов, энергетических цепей, иммунной и антиоксидантной защиты, а также пищеварения и детоксикации. Его недостаток приводит к скрытым и системным нарушениям, не всегда проявляющимся как классическая анемия. Поэтому диагностика и лечение железодефицита должны рассматриваться не только в гематологическом, но и в гастроэнтерологическом и иммунологическом контексте.
При железодефиците в организме нарушается работа самих механизмов, обеспечивающих усвоение железа из пищи. Это связано с тем, что многие белки и ферменты, участвующие в трансформации, транспорте и включении железа в метаболизм, сами зависят от его наличия. Например, в кишечнике железо в пищевых продуктах часто присутствует в трёхвалентной форме (Fe³⁺), которая плохо всасывается. Для превращения железа в двухвалентную (Fe²⁺) форму, пригодную к усвоению, требуется фермент, известный как дуоденальная форма цитохрома B (Dcytb), содержащий в своём составе атом железа.
При дефиците железа активность этого фермента снижается, и уже на этом этапе всасывание резко ухудшается. Далее, даже если двухвалентное железо поступило в энтероцит, его дальнейший выход в кровь зависит от белка ферропортина, работа которого регулируется гепсидином. При воспалении и железодефиците уровень гепсидина может быть парадоксально повышен, что блокирует транспорт железа в системный кровоток.
Кроме того, на фоне железодефицита нарушается функция митохондриальных ферментов, таких как аконитаза, которые участвуют в энергетике кишечных клеток. Энтероциты становятся менее жизнеспособными, хуже обновляются, снижается их способность к активному транспорту нутриентов, включая само железо. На фоне железодефицита в желудке, двенадцатиперстной и тощей кишке наблюдаются воспалительные изменения, а в ряде случаев — очаговая или даже тотальная атрофия слизистой, устойчивая к терапии без устранения первичного дефицита железа.
Таким образом, при уже развившемся дефиците получить нужное количество железа только с пищей становится практически невозможно: нарушен весь каскад всасывания — от восстановления ионов до их транспортировки в кровь. Именно поэтому для разрыва этого порочного круга необходимы лекарственные формы железа или специализированные БАДы, которые не требуют участия всех повреждённых звеньев цепи и обеспечивают надёжное насыщение организма.
Причины железодефицита и биодоступность железа
После такого глубокого разбора роли железа в организме человека перейдём на причины железодефицитных состояний. Если обобщить все причинные факторы, то можно выделить алиментарный дефицит железа в пище, нарушение всасывания и повышенные потери. Если изложить эти факторы более подробно, то к первому необходимо отнести дефицит железа в пище и отсутствие биологически активных добавок к пище с высокой биодоступностью в рационе. Второй фактор – нарушение пищеварения и нарушения всасывания железа. Пищеварение нарушают хронические житейские стрессы, кофеин, вызывающий стресс, заболевания пищеварительной системы и фармакологические препараты, блокирующие кислотность желудочного сока и перистальтику. Проблемы, создаваемые фармакологическими препаратами, не ограничиваются блокированием секреции кислоты желудочного сока, однако, на мой взгляд, они заслуживают особого внимания, так как назначаются повсеместно. Снижение кислотности желудочного сока нарушает пищеварение и всасывание множества биологически активных веществ. Как факторы, нарушающие всасывание железа, можно рассмотреть дефицит белка в пище, избыток углеводов, кандидоз, воспалительные заболевания кишечника, тяжёлые металлы (особенно свинец). К факторам, которые увеличивают потери железа можно отнести явные и скрытые кровопотери, а также хронические заболевания и состояния, повышающие расход железа.
«Многочисленными исследованиями отмечена взаимосвязь между количеством употребляемого неадаптированного продукта (молока, кефира) и степенью выраженности микродиапедезных кишечных кровопотерь у младенцев», - И. Н. Захарова, Н. А. Коровина и др., «Коррекция дефицита железа у детей», 2008 г..
Всасываемость железа
Поданным академика А.И. Воробьёва, 1985 г.: «Всасывание пищевого железа строго лимитировано: за сутки всасывается не более 2 - 2.5 мг в сутки». В продуктах питания с годами становится меньше железа из-за обеднения почв, а с другой стороны, из-за рафинирования продуктов питания. И если допустить, что в питании достаточно железа, то биодоступность его низкая. «Из продуктов растительного происхождения железо абсорбируется крайне ограниченно, а из продуктов животного происхождения — значительно больше. К примеру, из риса, шпината железо абсорбируется не более 1%, из кукурузы, фасоли — до 3%, из бобов, сои - до 7%, из фруктов — не более 3%. Большое количество железа абсорбируется из говядины и, особенно, из телятины абсорбируется до 22% железа. Из рыбы железо абсорбируется до 11%, из яиц - не более 3% железа». - И.Н. Князев', Д.В. Лапицкий, Р.Ф. Ермолкевич и др., «Распространённость и структура железодефицитных состояний у военнослужащих по призыву», «Военная медицина», 2012 г.
Для восстановления запасов железа важно помнить: при железодефиците страдают пищеварение и всасывание, ведь сами ферменты, обеспечивающие усвоение железа, зависят от его присутствия. Получается замкнутый круг: чем меньше железа — тем слабее ферментативная активность, и тем хуже усваивается само железо.
В этой связи особенно важно опираться на проверенные клинические подходы. Ещё в 1981 году Л. И. Идельсон сформулировал основные принципы лечения железодефицитной анемии (ЖДА), которые до сих пор остаются актуальными. Они были приведены в работе И. Н. Захаровой, Н. А. Коровиной и соавторов («Коррекция дефицита железа у детей», 2008 г.):
– Возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно.
– Терапия ЖДА должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема.
– Терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина.
– Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться только строго по жизненным показаниям.
Тем не менее, если рассматривать проблему дефицита железа не как клиническую анемию, а как более ранние стадии — скрытый дефицит и функциональный дисбаланс, — то становится ясно: её можно успешно корректировать приёмом биологически активных добавок с органическим железом. И тут закономерно возникает вопрос: «А как же наши деды обходились без таблеток?» Ответ прост: они ели больше натуральной пищи, работали физически, были благодарны жизни, и — что немаловажно — не сталкивались с таким уровнем токсической нагрузки (в частности, свинца), как современные поколения.
К тому же, современные препараты железа часто содержат 100–200 мг элементарного железа, тогда как физиологическая система транспорта и депонирования способна переработать лишь 50–98 мг в сутки. Всё, что превышает эту дозу, либо не усваивается, либо вызывает раздражение кишечника, либо провоцирует воспаление и даже окислительный стресс. «Лечение железом беременных женщин необходимо продолжать несколько месяцев, пока дефицит его не будет полностью устранён. У 50% беременных женщин даже 10 – недельный приём железа в дозе 60 – 200 мг не предотвращает развитие недостаточности его», - Смоляр В.И., «Гипо- и гипермикроэлементозы», 1989 г.. Низкая результативность в борьбе с железодефицитным состоянием может иметь несколько причин. Первая — это использование неорганических препаратов железа для коррекции его дефицита. Вторая – это состояние желудочно-кишечного тракта и ферментативных систем в условиях железодефицитного состояния. Третья - большая доза элементарного железа активизирует гормон гепсидин, который блокирует ферропортин, проводник железа в кровь. А так как образование гепсидина активизируется во время хронических стрессов, то мы должны учитывать психоэмоциональную коррекцию человека вместе с коррекцией дефицита железа.
Среди множества взглядов на причины железодефицита я хочу впервые в этой книге упомянуть одну из тех концепций, которая во многом выходит за рамки привычной клинической картины. Это Германская Новая Медицина доктора Рике Герда Хамера — врача, пережившего личную трагедию, которая стала для него отправной точкой глубокого исследования взаимосвязей между эмоциональными конфликтами и физическими заболеваниями. ГНМ не отрицает биологию, а, напротив, раскрывает её как язык души: каждое изменение в теле рассматривается как осмысленная биологическая программа, запускаемая в ответ на пережитый эмоциональный шок. И железодефицит здесь — не исключение.
Согласно логике Германской Новой Медицины, железодефицит не является сбоем или патологией, а представляет собой адаптационный ответ организма на определённые биологические конфликты. Один из таких конфликтов — это обрушение самооценки, термин, который доктор Хамер использовал для описания состояния глубокой внутренней утраты чувства собственной ценности. При этом страдает красный костный мозг, основная фабрика по производству эритроцитов, и, как следствие, развивается анемия. Организм буквально «гасит» производство крови, потому что считает себя недостойным или ненужным. Эта программа может запуститься у человека, который чувствует себя неспособным, униженным, лишённым права на действия и достижения.
И здесь мне хочется поделиться собственным наблюдением: когда человек не ценит себя, не осознаёт важность своей жизни и не работает ради своих собственных целей, — у него неизбежно появляются другие люди, которые переключают его энергию на свои цели. Эти люди могут даже не осознавать, что эксплуатируют ресурсы другого — его внимание, заботу, жизненную силу. Часто это близкие: родители, дети, супруги, — те, кто имеет доступ к самым тонким струнам души, «ключи доступа». И когда человек не защищает своё внутреннее пространство, он как бы отдает ключи от своих батарей, начиная "питать" других, забывая о себе.
Также в рамках ГНМ рассматриваются другие эмоциональные конфликты, которые могут сопровождаться железодефицитом:
– Конфликт жертвенности или самоотдачи. Особенно характерен для женщин в периоды беременности, ухода за больными родственниками или эмоционально трудных отношений. Железо, символ жизненной силы, как будто направляется "наружу" — к ребёнку, к подопечному, к партнёру.
– Конфликт истощения, «потери сил». Когда человек ощущает, что «истекает» в эмоциональном или физическом смысле — например, после тяжёлых переживаний, развода, утраты работы или дома. Железо в этом случае становится отражением утраченной энергии.
– Конфликт "непереваренного" события. Если в процесс вовлечён кишечник — орган, отвечающий за усвоение железа, — то ГНМ интерпретирует это как невозможность "переварить" нечто жизненно важное. Это может быть конфликт неприятия, отвращения, шока от ситуации, которая не укладывается в картину мира человека.
– Конфликт заботы и материнства. Усиленная отдача железа телом в периоды вынашивания, грудного вскармливания, эмоционального слияния с ребёнком — это не просто физиологическая потребность, а отражение глубинной программы сохранения потомства даже в ущерб себе.
Таким образом, анемия и железодефицитное состояние в парадигме Германской Новой Медицины — это не болезнь, а временная биологическая программа, которая активируется в ответ на стресс, потерю самооценки или внутреннюю установку "меня нет, я не важен". И только когда этот конфликт осознаётся, отпускается и переосмысливается, тело начинает возвращать ресурсы себе.
Ну и возвращаясь к коррекции запасов железа, желаю поделиться своим опытом. Когда человек находится в реанимации, целесообразно довериться врачам. Пока ты находишься дома на своих ногах, необходимо корректировать все параметры своей жизни и в том числе принимать в мягком режиме биологически активные добавки к пище. В мягком режиме, это в малых доза и длительно. И если при разной степени железодефицитных состояний и возраста человека врачи рекомендуют принимать препараты железа длительно от 1 месяца до 1 года, то биологически активные добавки к пище, содержащие железо в органической форме, необходимо принимать до желаемого результата и ещё пару месяцев для насыщения организма железом.
Поэтому при железодефицитных состояниях разумнее ориентироваться на длительный приём биологически активных добавок к пище в виде органических соединений, например, бисглицината железа. Компания «Siberian Wellness» производит его под названием БАД «Хелат железа» — в одной капсуле содержится 20 мг элементарного железа, а биодоступность превышает 90%. Кроме того, известно, что рутин защищает ткани от оксидативного стресса, вызванного свободным железом. Это позволяет дополнительно использовать БАД «Витамин С и рутин», создавая более безопасный и физиологичный протокол коррекции.
Головной мозг и желудочно-кишечный тракт
Наиболее уязвимой мишенью при железодефицитных состояниях, особенно в детском возрасте, оказывается головной мозг. Это обусловлено тем, что до 20 лет потребность в железе у нервной ткани остаётся исключительно высокой: так, в бледном шаре его содержание достигает 21,3 мг на 100 г ткани, тогда как в печени — основном депо железа — всего 13–14 мг. В условиях дефицита страдает в первую очередь развитие и функция центральной нервной системы. У детей отмечаются задержка психомоторного и речевого развития, ослабление внимания, пассивность, познавательная инертность, ухудшение памяти и общей обучаемости.
Дети с железодефицитной анемией позже начинают говорить, ходить, устанавливать социальные связи. Они демонстрируют слабую эмоциональную откликаемость, легко утомляются, становятся раздражительными и плаксивыми. При тяжёлых степенях анемии может наблюдаться полная утрата интереса к играм и даже к общению с близкими.
Эмпирические данные подтверждают это: в ходе исследований, проведённых в Филадельфии, установлено, что у школьников 12–14 лет с железодефицитной анемией (Hb 101–114 г/л) когнитивные способности были значительно снижены по сравнению со сверстниками с нормальным уровнем гемоглобина (Hb 140–145 г/л). У таких детей наблюдалось замедление реакции при выполнении заданий, меньший словарный запас, трудности в письменной речи и изложении смысла прочитанного.
Эти когнитивные и поведенческие проявления обусловлены не только гипоксией, но и нарушениями на клеточном уровне: изменением структуры мембран эритроцитов, укорочением их жизненного цикла, дефицитом ферментов антиоксидантной защиты, а также нарушениями синтеза железозависимых нейромедиаторов. Особенно тревожит тот факт, что дефицит железа зачастую формируется ещё до рождения. У женщин с истощёнными костными запасами железо может быть вытеснено свинцом и другими токсичными элементами. Дополнительным ятрогенным фактором риска служит раннее пережатие пуповины, лишающее новорождённого полноценного объёма плацентарной крови. Далее всё зависит от питания, поведения и образа жизни.
Для девочек эти нарушения представляют особую угрозу, поскольку железодефицит в раннем возрасте способен отразиться на здоровье их будущих детей. Именно поэтому железо следует рассматривать не только как компонент крови, но и как основу для нормального развития мозга, личности и будущего поколения.
По данным Всемирной организации здравоохранения, до 15% детей в возрасте 3–15 лет имеют признаки умственного недоразвития; при этом значительная часть страдает от лёгких и умеренных форм. Причинами подобной задержки развития, наряду с родовыми травмами, нейроинфекциями и социальной депривацией, выступают дефицит белка, витаминов и микроэлементов, в том числе железа. Последний нарушает синтез важнейших нейромедиаторов (дофамина, серотонина, катехоламинов), миелина и других веществ, необходимых для роста и функционирования мозга, что напрямую отражается на интеллекте ребёнка.
Клиническая картина железодефицитного состояния
Мы уже упоминали множество проявлений железодефицитных состояний в вышеизложенном материале. Так как я не сторонник «лечить анализы», пройдёмся максимально подробно по признакам железодефицита. Железодефицитное состояние ребёнка часто начинается с железодефицита мамы и агрессивного ведения родов. Думаю, что мы все понимаем, что, проходя через родовые пути из тела ребёнка, в том числе из «депо крови» - печени и селезёнки – кровь перетекает в плаценту. Пока ребёнок не закричал, ему по пуповине поступает кровь из плаценты, сдавливаемой маткой. Стремление быстро добиться первого вдоха от ребёнка обходится дорого ему и его родителям. Если пуповину пережали рано, то большАя часть крови ребёнка оказывается в прямом смысле отрезанной от тела. По некоторым данным потеря крови может составлять 100 – 200 мл. Потеря такой части крови, соотнесённая к общей массе крови ребёнка, для взрослого чревата смертельным исходом. Дети, видимо, благодаря богу Роду, выживают, однако и последствия серьёзные. Первым признаком железодефицитного состояния может стать снижение гемоглобина.
Гемоглобин при рождении ребёнка должен быть 180 - 230 мг/л. Профессор Майя Петровна Павлова в книге «Семиотика гематологических болезней у детей», 2004 г., стр. 80, указывает 166 – 240 г/л. Данная информация фиксируется в обменной карте, которая вклеивается в медицинскую «Историю развития ребёнка». Проверьте, сколько гемоглобина было у ваших детей в первый день жизни. Когда я консультирую детей с хроническими заболеваниями, выясняется, что у таких детей при рождении гемоглобин бывает около 140 мг/л и врачи ничего маме не говорят или говорят, что "всё нормально, мама"!
Последствия железодефицитного состояния можно заметить уже с первых дней жизни. Снижение секреции пищеварительных соков и неполное переваривание белков, жиров, углеводов приводят к срыгиванию, рвоте, вздутию живота, плохому аппетиту.
Далее у ребёнка некоторые симптомы могут стать менее заметны, а другие проявляться больше. Запоры, чередующиеся с поносом у детей, могут восприниматься, как дисбактериоз. Нарушения пищеварения часто приводят к патологическим состояниям кожи (атопическому дерматиту). Далее по поведению детей можно заметить извращение аппетита: желание есть землю, глину, мел, лёд, съедать много мороженого. При железодефиците у детей нередко наблюдаются разнообразные трофические нарушения, отражающие общее ухудшение питания тканей и снижение активности железозависимых ферментов. Одним из наиболее заметных признаков является бледность кожи, особенно на лице и ладонях, что связано с гипоксией тканей. Кожа становится сухой, склонной к шелушению, нередко появляются трещины в уголках рта — так называемые «заеды». У некоторых детей отмечается повышенная чувствительность кожи и склонность к экзематозным проявлениям.
Волосы при дефиците железа теряют блеск, становятся ломкими, тонкими, плохо растут, а в тяжёлых случаях может наблюдаться диффузное выпадение. Есть сообщения о гнёздной плешивости, связанной с железодефицитом. (Обычно гнёздное (очаговое) выпадение волос связывают с дефицитом биотина (витамин Н)). Ногти у таких детей часто слоятся, становятся ломкими, появляются белые пятна и полосы. Характерным проявлением является койлонихия — ложкообразная деформация ногтевых пластин, когда ноготь приобретает вогнутую форму.
Слизистые оболочки также страдают: язык становится гладким, ярко-красным, «лакированным», может наблюдаться воспаление (глоссит) и атрофия сосочков. Часто наблюдается отёчность слизистой носа, что приводит к заложенности носа и частому использованию самых различных средств «для носа».
Мне давно бросилось в глаза, что дети, носящие очки, часто выглядят заметно бледнее своих сверстников. Это может указывать на скрытый или явный дефицит железа, при котором нарушается энергетическое обеспечение цилиарных мышц глаза. Ослабление этих мышц или их спазм (так называемый спазм аккомодации) может способствовать формированию близорукости.
На фоне дефицита железа нарушается рост и регенерация тканей. У ребёнка может отмечаться низкий или замедленный набор массы тела, вялость, снижение мышечного тонуса. Снижение мышечного тонуса затрагивает и сосочковые мышцы митрального клапана сердца (удерживают створки клапанов), из-за чего происходит регургитация (возврат крови при сокращении сердца) и систолический шум. У таких детей, как правило, кроме бледных кожных покровов наблюдаются синяки под глазами, склеры глаз голубые, а не белые, как в норме.
Также ухудшается восстановление после микротравм: раны заживают медленно, легко образуются синяки даже при лёгких ушибах. Нарушается терморегуляция, люди с железодефицитом, чаще чувствуют зябкость, у них холодные руки и ноги. Все эти признаки вместе позволяют заподозрить не просто анемию, а системное нарушение обмена веществ, затрагивающее, в том числе и гормоны щитовидной железы.
При затяжном течении железодефицитного состояния может увеличиваться печень. Это связывают с повышенной утилизацией дефектных эритроцитов, нарушением белкового и ферментного обмена. Нарушения кроветворения могут затронуть и селезёнку. При железодефиците организм продуцирует гипохромные, микроцитарные эритроциты, которые плохо переносят кислород, легко деформируются и быстро распадаются. Основной орган, ответственный за утилизацию дефектных или старых эритроцитов, — это селезёнка. Когда таких эритроцитов становится слишком много, селезёнка работает в гиперрежиме, что приводит к спленомегалии — увеличению её размеров.
Недостаток железа и анемию во время беременности связывают с возникновением инфекций, пиелонефрита, токсикоза, выкидыша, преждевременных родов, плацентарной недостаточности, гипотрофии плода.
Меня шокировала информация о том, что в Республике Беларусь уже 1/3 родов проводят путём Кесарева сечения. Если допустимая физиологическая потеря, связанная с родами 500 мл, то при Кесаревом сечении кровопотеря может составить и 1000 мл. Если учесть все факторы, которые мы уже знаем, становится очевидным, почему заболевания щитовидной железы встречаются у женщин в несколько раз чаще.
Однажды в книге «Руководство по гематологии», под редакцией академика А.И. Воробьёва, том 2, стр. 8 я обнаружил такую фразу: «Вероятно, с мышечной слабостью связан ещё один симптом, часто наблюдаемый при железодефицитной анемии. Больные жалуются на императивные позывы на мочеиспускание. Нередко у девочек с дефицитом железа наблюдается ночное недержание мочи. Часто больные не способны удержать мочу при смехе, кашле, не могут остановить начавшееся мочеиспускание». Вооружившись этим предположением, я регулярно на семинарах делюсь данной информацией и результатами женщин, которые не постеснялись поделиться ими. Я так понимаю, что достаточно часто для налаживания мочеиспусканий достаточно восполнить дефицит железа. При этом я не отрицаю наличия других причин такого недуга, при которых женщин очень часто лечат оперативным путём.
Часто встречающаяся мышечная слабость при относительно лёгкой физической нагрузке может быть связана именно с железодефицитом. На стадии железодефицитной анемии слабость может наблюдаться и без особых физических нагрузок, а также головокружения, сердцебиение, одышка, обмороки. Обморок, возникающий при резком переходе из положения лёжа в вертикальное положение, называют ортостатическим коллапсом. Кроме того, что перечисленные ранее извращения вкуса могут наблюдаться и у взрослых, бывают пристрастия к запаху керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, выхлопных газов автомобилей, резины и даже мочи.
С возрастом усугубляются нарушения пищеварения и запоры, формирующиеся на фоне снижения секреции и ферментативной активности, могут перейти в хронический спастический колит. Это ещё больше нарушает усвоение железа и питательных веществ, формируя замкнутый круг — от дефицита к воспалению, от воспаления к нарушению всасывания.
Интересные наблюдения касаются и пациентов с туберкулёзом: при компенсации железодефицита у них наблюдается улучшение общей резистентности и облегчение течения заболевания, что указывает на значение железа в иммунном контроле и регенерации тканей.
Женщины, стремящиеся к снижению массы тела путём ограничительных диет или голодания, часто не учитывают, что именно железодефицит сам по себе может стать пусковым механизмом набора веса. Снижая доступность железа, организм автоматически подавляет активность щитовидной железы, замедляя обмен веществ и снижая температуру тела — а значит, провоцируя отёки, слабость, депрессию и парадоксальное увеличение массы тела.
Вопрос с надпочечниками, возможно, заслуживает отдельного освещения. Пока отметим, что в период железодефицитного состояния и гормональной перестройки (например, в пубертате или при переходе к менопаузе) может наблюдаться временное снижение активности коры надпочечников. Особенно это характерно для фаз, сопровождающихся всплеском гормона роста, когда перераспределение энергетических и пластических ресурсов делает щитовидную железу и надпочечники особенно уязвимыми.
Кроме того, снижение температуры тела — частый симптом железодефицита — может усугублять нарушение функции надпочечников, снижая уровень кортизола и ещё больше дестабилизируя адаптационные механизмы организма к стрессу, холоду, инфекциям и психоэмоциональным нагрузкам.
Железодефицит — это не просто лабораторная аберрация или вторичное состояние при анемии. Это ключевой триггер системных нарушений, затрагивающих пищеварение, терморегуляцию, иммунитет, функции мозга и эндокринной системы. При этом врачебная практика часто сводит его диагностику к уровню гемоглобина, игнорируя скрытые тканевые проявления и адаптационные фазы, на которых происходит глубокая перестройка обмена веществ.
Учитывая широкую распространённость железодефицита — значительно большую, чем клинически выявленные заболевания щитовидной железы, — его необходимо рассматривать как этиологически значимый фактор дисфункции тиреоидной системы. Особенно это становится очевидным, когда мы понимаем: железо — не просто строительный материал для крови, но и активный участник ферментативных процессов в самой щитовидной железе, включая работу тиреопероксидазы — гемсодержащего фермента, без которого невозможен синтез тиреоидных гормонов.
Железодефицит способствует нарушению синтеза и активности тиреопероксидазы, снижает способность щитовидной железы захватывать и окислять йод, что приводит к дефициту активного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Это формирует картину первичного метаболического гипотиреоза, развивающегося не по аутоиммунному или генетическому сценарию, а вследствие истощения ключевых коферментов и системных ресурсов.
Таким образом, железодефицитное состояние — это не один из симптомов гипотиреоза, а его системная основа. Оно тесно связано с белковым и энергетическим истощением, нарушением работы митохондрий, снижением ферментативной активности, дефицитом йода и селена, гипоксией тканей и общей метаболической нестабильностью.
Если рассматривать нарушения функции щитовидной железы как форму белково-энергетической недостаточности, то железодефицит не просто составляет её часть, но через пищеварительные, иммунные, ферментные и нейроэндокринные механизмы формирует каскадное подавление тиреоидной функции.