Теперь нейробиологи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско обнаружили белок, который играет ключевую роль в этом процессе. Работа опубликована в журнале Nature Aging.
В ходе экспериментов на мышах исследователи сравнили, как меняется работа генов и уровень белков в гиппокампе у молодых и старых животных. Единственным заметно отличавшимся оказался белок FTL1: у старых мышей его было больше, при этом у них фиксировалось меньше связей между нейронами и снижение когнитивных способностей.
Чтобы проверить, насколько это критично, ученые искусственно повышали уровень FTL1 у молодых мышей. Их мозг и поведение начинали напоминать состояние пожилых животных. В клеточных экспериментах нейроны с избытком FTL1 образовывали примитивные однонаправленные отростки вместо разветвленных связей.
Однако снижение уровня FTL1 в гиппокампе старых животных дало обратный эффект: число соединений между нейронами увеличилось, а сами мыши лучше справлялись с тестами на память.
«Речь идет не просто о замедлении симптомов, а о фактическом их обращении вспять, — отметил руководитель работы Сауль Вильеда, заместитель директора Института исследований старения Калифорнийского университета.
Ученые также выяснили, что FTL1 замедляет клеточный метаболизм в гиппокампе. Но воздействие соединением, стимулирующим метаболизм, снимало эти эффекты.
Авторы надеются, что открытие поможет создать лекарства, блокирующие влияние FTL1 и защищающие мозг от возрастных нарушений.
Подписывайтесь на наш канал в MAX, чтобы не пропустить самые важные новости!