Исследователи из Университета Генриха Гейне (Германия) пришли к выводу, что белок VPS35 снижает вероятность развития возрастных болезней за счет защиты митохондрий от повреждений митохондриальной ДНК (мтДНК). Результаты их работы опубликованы в журнале .
Анализ данных показал, что нарушения в мтДНК значительно ускоряют процессы старения и становятся причиной прогрессирования бокового амиотрофического склероза, диабета второго типа, сердечно-сосудистых патологий, а также болезней Паркинсона и Альцгеймера.
Ученые отметили, что в обычных условиях организм устраняет повреждения мтДНК благодаря запуску восстановительных процессов, однако при их сбое активируется специализированная система с участием ретромеров (белковых комплексов) и лизосом. Эти структуры обеспечивают рециркуляцию, удаляя поврежденный генетический материал.
Эффективность альтернативного механизма устранения нарушений была доказана на плодовых мушках. По итогам экспериментов выяснилось, что ключевую роль в очищении клеток от поврежденной мтДНК и восстановлении функций митохондрий играл белок VPS35.
Исследователи выразили надежду, что их открытие может стать основой для новых профилактических стратегий, которые предотвратят риск развития нейродегенеративных заболеваний.
Ранее стало известно, что ученые из США и Швеции предложили выявлять болезнь Альцгеймера на ранней стадии при помощи особого анализа крови.