Ограничение поступления кислорода может защитить мозг от повреждений при болезни Паркинсона и даже восстановить двигательную активность. К такому выводу пришли ученые из Института Броуда и Массачусетской больницы общего профиля. Результаты исследования опубликованы в Nature Neuroscience (NatNeurosci).
На первом этапе эксперимента ученые ввели мышам токсичные белки α-синуклеина, способствующие формированию телец Леви. Так называют белковые скопления, которые повреждают нейроны и приводят к нарушению двигательной активности. После инъекций животных разделили на две группы. Одни дышали воздухом с обычным содержанием кислорода (21%), а другие содержались в условиях хронической гипоксии (доля кислорода в атмосфере 11%).
Через три месяца у мышей, дышавших обычным воздухом, отмечались выраженные двигательные нарушения, гибель нейронов и обилие телец Леви в тканях мозга. У животных из «гипоксической» группы тельца Леви также формировались, но нейроны оставались целыми, а двигательные функции — сохраненными. По словам ученых, кислородное голодание не препятствовало образованию токсичных белков, но защищало мозг от их повреждающего действия.
Через шесть недель после введения α-синуклеина мышей из первой группы также поместили в условия кислородной недостаточности. В итоге у грызунов улучшилась координация, снизилось тревожное поведение, а дегенерация нейронов прекратилась.
Исследование также показало, что в мозге больных мышей уровень кислорода выше, чем у здоровых. По словам авторов, это связано с нарушением работы митохондрий — они плохо перерабатывают кислород, из-за чего он накапливается в организме и оказывает токсичное воздействие.
Сейчас команда работает над созданием препаратов, способных имитировать эффекты гипоксии без необходимости находиться в специальных условиях. Такие средства могут быть перспективными для лечения нейродегенеративных и митохондриальных заболеваний.