Недавние открытия о MAO-B как о ферменте, синтезирующем ГАМК и H2O2. Согласно недавним открытиям, не MAO-B, а MAO-A отвечает за метаболизм дофамина (DA) в HVA. Вместо этого MAO-B отвечает за синтез астроцитарной ГАМК и H2O2. Более подробно, при патогенезе БП повышается уровень путресцина в реактивных астроцитах, что может быть связано с накоплением неправильно свернутого α-синуклеина. Путресцин превращается в N-ацетилпутресцин под действием путресцин-аминотрансферазы (PAT). MAOB превращает N-ацетилпутресцин в N-ацетил-γ-аминомасляный альдегид и в качестве побочного продукта выделяет H2O2. N-ацетил-γ-аминомасляный альдегид последовательно превращается в N-ацетил-γ-аминобутират и ГАМК. ГАМК, высвобождаемая астроцитами через бестрофин 1 (BEST1), подавляет возбудимость соседних дофаминергических нейронов. С другой стороны, H2O2 усугубляет дегенерацию дофаминергических нейронов. Аномальное подавление и разрушение дофаминергических нейронов приводят к снижению экспрессии тирозингидроксилазы (ТГ) и дефициту дофамина.
Современное видение: МАО-Б участвует в синтезе ГАМК в астроцитах.
