Исследователи модифицировали фермент L-аспарагиназу, используемый для лечения острого лимфобластного лейкоза, добавив к нему специальные фрагменты, которые обеспечивают точечное попадание лекарства именно в раковые клетки. Об этом «Жуковский.Life» рассказали в пресс-службе РАН.
Такая доработка значительно повысила противоопухолевую эффективность препарата, а также улучшила его безопасность и переносимость.
Новый фермент сохранял свою терапевтическую активность в течение 20 дней, тогда как обычная L-аспарагиназа полностью теряла эффективность в этот период. Эта технология может стать основой для создания новых эффективных методов лечения распространенного онкологического заболевания.
L-аспарагиназа — фермент, который разрушает аспарагин, аминокислоту, необходимую для роста раковых клеток. Благодаря этому препарату раковые клетки лишаются жизненно важного вещества из крови и погибают, при этом здоровые клетки остаются невредимыми, поскольку способны самостоятельно вырабатывать аспарагин.
Однако нынешние лекарства на основе L-аспарагиназы вызывают серьезные побочные эффекты, особенно иммунного характера, вплоть до тяжелых реакций, потому что человеческий организм не производит этот фермент естественно.
Эффективность терапии зависит от активности фермента в крови пациента, которая традиционно измеряется спектрофотометрическими методами. Однако они часто дают неточные результаты из-за помех от компонентов крови и низкой чувствительности, что усложняет разработку новых препаратов.
Ученые МГУ имени М.В. Ломоносова предложили новый метод оценки активности L-аспарагиназы с помощью инфракрасной спектроскопии и флуориметрического анализа. Эти методы позволяют точно определять активность фермента в сложных биологических средах, таких как кровь и живые ткани, что важно для дальнейших исследований и улучшения терапии.
Придумана новая клеточная модель для изучения синдрома Синглтона-Мертена. Исследователям впервые удалось получить индуцированные плюрипотентные стволовые клетки из крови пациента с ранним проявлением множественной сосудистой кальцификации, вызванной генетической мутацией.