Найти в Дзене
Клиника Мереджи

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Идиопатическая внутричерепная гипертензия – клинический синдром, характеризующийся повышением внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии объемного образования, гидроцефалии, тромбоза венозных синусов или других явных причин. Патология представляет значительную угрозу зрительным функциям и требует своевременной диагностики и лечения. Диагностические критерии 1. Обязательные признаки: -Симптомы повышения ВЧД (головная боль, транзиторные зрительные нарушения, пульсирующий тиннитус) -Отек диска зрительного нерва при офтальмоскопии -Повышение давления ликвора (>25 см вод. ст. в положении лежа у взрослых) -Нормальный состав ЦСЖ (белок, глюкоза, цитоз) 2. Дополнительные критерии: -Отсутствие очаговой неврологической симптоматики (кроме пареза VI пары ЧМН) -Нормальные нейровизуализационные данные (МРТ/КТ с контрастированием, МР-венография) Дифференциальная диагностика: -Тромбоз церебральных вен и синусов (требует МР-венографии) -Вторичная внутричере

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Идиопатическая внутричерепная гипертензия – клинический синдром, характеризующийся повышением внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии объемного образования, гидроцефалии, тромбоза венозных синусов или других явных причин. Патология представляет значительную угрозу зрительным функциям и требует своевременной диагностики и лечения.

Диагностические критерии

1. Обязательные признаки:

-Симптомы повышения ВЧД (головная боль, транзиторные зрительные нарушения, пульсирующий тиннитус)

-Отек диска зрительного нерва при офтальмоскопии

-Повышение давления ликвора (>25 см вод. ст. в положении лежа у взрослых)

-Нормальный состав ЦСЖ (белок, глюкоза, цитоз)

2. Дополнительные критерии:

-Отсутствие очаговой неврологической симптоматики (кроме пареза VI пары ЧМН)

-Нормальные нейровизуализационные данные (МРТ/КТ с контрастированием, МР-венография)

Дифференциальная диагностика:

-Тромбоз церебральных вен и синусов (требует МР-венографии)

-Вторичная внутричерепная гипертензия (опухоли, менингиты, лекарственные воздействия)

Патогенетические механизмы:

-Нарушение резорбции ликвора на уровне пахионовых грануляций

-Повышение внутрисосудистого давления в венозной системе мозга

-Эндокринно-метаболические нарушения (связь с ожирением, резистентностью к лептину)

Консервативная терапия:

-Ацетазоламид (препарат первой линии, доза 500–1000 мг/сут) – ингибирует карбоангидразу, снижает продукцию ликвора

-Фуросемид (40–80 мг/сут) – альтернатива при непереносимости ацетазоламида

-Топирамат (50–100 мг/сут) – дополнительный эффект при сопутствующей мигрени и ожирении

Немедикаментозные методы:

-Снижение массы тела (потеря ≥5–10% от исходного веса улучшает прогноз)

-Диета с ограничением натрия

Мониторинг:

-Офтальмологический контроль: периметрия, оценка толщины слоя нервных волокон

-Повторные люмбальные пункции при недостаточной эффективности терапии

-МРТ при подозрении на вторичную этиологию

Прогноз:

-У 60–80% пациентов достигается стабилизация состояния на фоне терапии

-Риск необратимой потери зрения – до 10% при отсутствии адекватного лечения


Автор: Савинова Алина Валерьевна
Невролог, анестезиолог - реаниматолог

(https://meredzhiclinic.ru/vrachi/savinova-alina-valerevna-1836/)