МОСКВА, 19 июня. /ТАСС/. Молекулярные биологи из Китая и Испании обнаружили, что вирус герпеса при проникновении в клетку радикально меняет трехмерную структуру ее генома, в результате чего занимаемый им объем ядра уменьшается примерно втрое. Блокировка этого процесса полностью предотвращает заражение клетки, что можно использовать для создания лекарств от герпеса, сообщила пресс-служба испанского Центра геномной регуляции (CRG).
"Подавление работы фермента TOP1, который герпес использует для перестройки структуры генома, полностью останавливает размножение данного патогена еще до того, как он успеет сформировать первые вирусные частицы. Это открытие несет за собой большой потенциал для создания новых методов борьбы с герпесом и остановки инфекции", - заявила профессор CRG Пиа Косма, чьи слова приводит пресс-служба центра.
Профессор Косма и ее коллеги совершили это открытие при всестороннем изучении того, как протекают ранние фазы заражения клеток при проникновении в них частиц вируса HSV-1, самой распространенной формы герпеса. Биологов давно интересует то, как протекает процесс сборки новых копий HSV-1, так как его геном обладает очень большой длиной, порядка 152 тыс. "букв"-нуклеотидов. Это накладывает серьезные ограничения на возможное место и скорость подготовки новых копий его генома.
Для наблюдений за этим процессом ученые вырастили культуру человеческих клеток, чьи нити ДНК были помечены при помощи специальных светящихся меток. Используя эти метки, ученые проследили за тем, как меняется структура, расположение и свойства ДНК в клетках через несколько часов после проникновения в них вирусных частиц. Эти наблюдения неожиданно показали, что попадание вируса в клетки сопровождалось полной перестройкой их генома и уменьшением занимаемого им объема примерно на 70%.
Как предполагают биологи, подобные перемены в устройстве клеточной ДНК "расчищают" место внутри ядра для формирования новых копий вирусного генома и сборки белковых молекул, важных для его размножения. Ключевую роль в данном процессе, как обнаружили профессор Косма и ее коллеги, играют три клеточных белка, RNAP-2, TOP1 и когезин, чью активность вирус герпеса меняет таким образом, что геном клетки начинает сжиматься и менять свою форму.
Данные перемены в трехмерной структуре генома клетки приводят к существенным сдвигам в активности сотен генов, что также благоприятствует формированию новых копий генетического материала HSV-1. Когда ученые подавили эти процессы путем блокировки работы белка TOP1, вирус герпеса потерял способность к формированию новых вирусных частиц. Это можно использовать для создания новых методов борьбы с данной вирусной инфекцией и ее профилактики, подытожили профессор Косма и ее коллеги.
О вирусах герпеса
Долгое время вирусы герпеса считались достаточно безобидными патогенами, однако недавно ученые обнаружили, что их присутствие в организме может провоцировать развитие болезни Альцгеймера, рассеянного склероза, энцефалита, рака половых органов и других болезней. Человек остается их носителем всю оставшуюся жизнь, если он не прошел курс вакцинации от некоторых разновидностей данных патогенов.