ВВЕДЕНИЕ И ОПРЕДЕЛЕНИЯ
Ступор и кома - это клинические состояния, при которых у пациентов нарушена чувствительность (или они не реагируют) на внешнюю стимуляцию, и их либо трудно разбудить, либо они не поддаются ПРОБУЖДЕНИЮ. Кома определяется как "невосприимчивая невосприимчивость". Бодрствующий пациент находится в нормальном состоянии возбуждения. Термины "ступор", "летаргия" и "отупение" относятся к состояниям между бодрствованием и комой. Эти неточные описания, как правило, не следует использовать в клинических ситуациях без дополнительной квалификации.
Изменение уровня возбуждения представляет собой острую, опасную для жизни ситуацию, требующую незамедлительного вмешательства для сохранения жизни и функций мозга. Хотя здесь это обсуждается отдельно, на практике оценка и лечение проводятся совместно.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Восходящая ретикулярная активирующая система (ARAS) - это сеть нейронов, расположенных в оболочке верхнего моста и среднего мозга, которая, как полагают, является неотъемлемой частью возбуждения и поддержания бдительности. Эти нейроны проецируются на структуры в промежуточном мозге, включая таламус и гипоталамус, а оттуда - в кору головного мозга. Изменения в бдительности могут быть вызваны очаговыми поражениями в верхней части ствола мозга, непосредственно повреждающими ARAS.
Повреждение полушарий головного мозга также может привести к коме, но в этом случае поражение обязательно будет двусторонним и диффузным, а если односторонним, то достаточно обширным, чтобы оказывать отдаленное воздействие на контралатеральное полушарие или ствол головного мозга. Исследования с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) показали, что кома при супратенториальных объемных поражениях возникает как при боковом воздействии на контралатеральное полушарие, так и при нисходящем сжатии ствола мозга.
Механизм развития комы при токсической, метаболической и инфекционной этиологии, а также при гипотермии изучен менее хорошо и в некоторой степени зависит от конкретной причины. Упрощенное объяснение состоит в том, что эти состояния ухудшают доставку кислорода или субстратов, что, в свою очередь, изменяет мозговой метаболизм или влияет на возбудимость нейронов и/или синаптическую функцию.
Состояния, вызывающие ступор и кому, охватывают широкий спектр медицинских и неврологических заболеваний; список возможных дифференциальных диагнозов велик. Большинство случаев ступора и комы, с которыми обращаются в отделение неотложной помощи, связаны с травмами, цереброваскулярными заболеваниями, интоксикациями, инфекциями, судорогами (включая эпилептический неконвульсивный статус) и метаболическими нарушениями; точное количество случаев варьируется в зависимости от условий и направления к врачу. Кроме того, в серии случаев часто не включаются пациенты, находящиеся в коме, которая затрудняет реанимацию после остановки сердца, или в посттравматическом состоянии после очевидного эпилептического припадка, но это также распространенные причины комы.
У некоторых пациентов кома может быть вызвана несколькими причинами (например, алкогольной интоксикацией и субдуральной гематомой, сепсисом, который провоцирует дисфункцию щитовидной железы или диабетический кетоацидоз), поэтому обследование должно быть комплексным.
подход
Необходим организованный подход, при котором сначала рассматриваются непосредственные жизненно важные функции пациента, а затем собирается соответствующий анамнез. Это, после краткого обследования, должно позволить локализовать неврологический дефицит и установить предварительный диагноз или дифференциальную диагностику. Могут существовать некоторые неотложные меры по спасению/чрезвычайной ситуации/поддержке, которые необходимо предпринять до или во время проведения обычных и специальных расследований.
история
Пациент с нарушенным сознанием, вероятно, не сможет рассказать историю болезни, но другие люди часто могут предоставить ценную информацию:
● Часто бывает полезно собрать анамнез у свидетелей, друзей или членов семьи, а также у фельдшеров скорой медицинской помощи, которые могут предоставить информацию, указывающую на вероятную этиологию. Может оказаться полезным описание врачом скорой помощи обстановки, в которой был обнаружен пациент.
● Личные вещи пациента: медицинский браслет или ожерелье и/или карточка в бумажнике могут содержать список заболеваний и лекарств.
● Старая больничная карта также может содержать информацию, недоступную иным способом.
Потенциально полезные вопросы для родственников, друзей и свидетелей включают:
● Как быстро наступила потеря сознания? Была ли она внезапной (например, субарахноидальное кровоизлияние, судороги, инсульт), постепенной (например, опухоль головного мозга) или непостоянной (например, повторяющиеся судороги, субдуральная гематома, метаболическая энцефалопатия)?
● Предшествовали ли потере сознания очаговые признаки или симптомы? Например, начальный гемипарез указывает на структурное повреждение, вероятно, с массовым эффектом. Временные визуальные симптомы (например, диплопия или головокружение) указывают на ишемию задних отделов кровообращения. Головная боль и рвота непосредственно перед потерей сознания могут указывать на внутричерепное кровоизлияние.
● Были ли у пациента ранее неврологические эпизоды, свидетельствующие о транзиторных ишемических атаках или судорогах?
● Каким заболеванием в последнее время страдал пациент? Были ли в последнее время изменения в поведении или функциях? Высокая температура указывает на инфекцию; усиливающаяся головная боль указывает на расширяющееся внутричерепное поражение, инфекцию или тромбоз венозного синуса; недавние падения повышают вероятность субдуральной гематомы; недавняя спутанность сознания или бред могут указывать на метаболические или токсические причины.
●Какие лекарства вы принимаете по рецепту или без рецепта врача? Есть ли у вас медицинские или психиатрические заболевания? Были ли в анамнезе расстройства, связанные с употреблением алкоголя или психоактивных веществ?
ОБЩИЙ ОСМОТР
Пациенту, находящемуся в коме, не следует пренебрегать общим физикальным обследованием, поскольку часто можно найти ценные ключи к разгадке основной этиологии.
● Жизненно важные показатели – Повышенная артериальная гипертензия может свидетельствовать о синдроме обратимой задней лейкоэнцефалопатии, гипертонической энцефалопатии или гипертензивном внутримозговом/мозжечковом/стволовом кровоизлиянии.
Артериальная гипотензия может быть следствием нарушения кровообращения, вызванного сепсисом, гиповолемией или сердечной недостаточностью, а также некоторыми лекарственными препаратами или болезнью Аддисона.
Брадикардия может свидетельствовать о микседеме, болезни Аддисона, приеме лекарств или надвигающейся грыже (реакции Кушинга).
Гипертермия обычно указывает на инфекцию; другими возможными причинами являются тепловой удар или антихолинергическая интоксикация. Гипотермия может быть случайной (воздействие холода), первичной (из-за дисфункции гипоталамуса, как при энцефалопатии Вернике или опухоли) или вторичной (например, при недостаточности надпочечников, гипотиреозе, сепсисе, наркотической или алкогольной интоксикации).
Низкое насыщение кислородом указывает на возможность дыхательной недостаточности. Если пациент не подвергается интубации, перед введением дополнительного кислорода исключите гиперкарбоновую дыхательную недостаточность, поскольку это может еще больше снизить дыхательную активность.
Показатели вентиляции легких и газового состава артериальной крови при коме.
● Режим искусственной вентиляции легких – наблюдение за гипо- или гипервентиляцией может помочь в диагностике состояния пациента, находящегося в коме, особенно в сочетании с результатами анализа газового состава крови.
Специфические паттерны дыхания, хотя и ассоциируются с повреждением областей ствола головного мозга во время транстенториальной грыжи, не столь полезны с клинической точки зрения. Дыхание Чейна-Стокса (периодическое нарастающее, затем ослабевающее гиперпноэ с последующим кратковременным апноэ) может возникать либо при нарушении сердечного выброса, либо при дисфункции головного мозга, а также у пожилых пациентов во время сна. Укороченный цикл дыхания Чейна-Стокса, связанный с дисфункцией оболочек ствола головного мозга, может перерасти в нерегулярное дыхание с прогрессированием нисходящей грыжи. Апневмическое дыхание (при котором наблюдается длительная фаза вдоха или пауза в конце вдоха) встречается редко и обычно связано с поражением покровов моста.
Нарушения со стороны кожи и слизистых оболочек – быстрое обследование кожи может иметь большое значение для оценки состояния пациента, находящегося в коме.
Кровоподтеки могут указывать на травму головы, особенно "енотовидный глаз" (периорбитальный синяк). Следы боя (кровоподтек над сосцевидным отростком) и кровоподтеки барабанной перепонки (кровь за барабанной перепонкой) являются признаками перелома основания черепа. Петехии и экхимозы могут наблюдаться при кровотечениях (например, тромбоцитопения, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)), применении антикоагулянтов, некоторых инфекциях (например, менингококковой септицемии, пятнистой лихорадке Скалистых гор) и некоторых васкулитах. При эндокардите иногда наблюдаются подногтевые (осколочные) и конъюнктивальные кровоизлияния. Петехии, локализующиеся на голове и шее, могут быть обнаружены после судорожных припадков, вызванных резким повышением венозного давления. "Вишнево-красные губы" могут быть заметны при отравлении угарным газом.
Потливость часто наблюдается при лихорадке, гипогликемии и феохромоцитоме. Сухость подмышечных впадин указывает на возможность применения антихолинергического токсидрома. Теплые конечности с гипотонией указывают на сепсис. Буллезные поражения характерны для интоксикации барбитуратами (коматозные пузыри).
Желтуха может указывать на заболевание печени. Вишнево-красный цвет, особенно губ и слизистых оболочек, свидетельствует об интоксикации угарным газом. Бледность, особенно землистого оттенка, может свидетельствовать об уремии, микседеме или тяжелой форме анемии, например, при глубокой злокачественной анемии.
Следы от игл указывают на употребление инъекционных наркотиков. Прикушенный язык с боковой стороны свидетельствует о недавнем судорожном припадке.
● Другие данные – большинство ортопедических повреждений указывают на травму. Некоторые из них, в частности задний перелом-вывих плеча, манубриостернальный вывих и компрессионные переломы позвонков (реже переломы шейки бедра или вертлужной впадины), также сопровождаются судорожными припадками.
Ринорея спинномозговой жидкости (ликвора) может возникать при переломе черепа, и ее важно распознавать, поскольку рецидивирующий гнойный менингит может развиться как более позднее осложнение.
Сопротивление пассивному сгибанию шеи указывает на менингизм - признак раздражения менингеальных оболочек, которое возникает при менингите и субарахноидальном кровоизлиянии. Однако при глубокой коме, несмотря на наличие менингита, эти менингеальные признаки часто отсутствуют, и обследование на них следует проводить только в том случае, если нет возможной травматической причины.
Обследование легких, сердца и брюшной полости также может помочь выявить заболевания других органов и систем.
НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Неврологическое обследование пациента, находящегося в коматозном состоянии, обязательно является кратким и направлено на определение того, является ли патология структурной или вызвана метаболической дисфункцией (включая воздействие лекарств и инфекции). Врач оценивает:
●Уровень сознания
●Двигательные реакции
● Стволовые рефлексы: зрачковые световые, экстраокулярные и роговичные рефлексы
Важными находками являются аномальные рефлексы, которые указывают на дисфункцию определенных областей ствола мозга или постоянную асимметрию между правосторонними и левосторонними реакциями.
Уровень сознания — более полезно описать спонтанное поведение пациента и его реакции на раздражители, чем использовать такие термины, как "ступор" или "затуманенность". Даже кома имеет целый спектр возможных реакций.
Возбудимость оценивается по шуму (например, крику в ухо) и соматосенсорной стимуляции. Надавливание на надглазничный нерв (медиальная часть надглазничного выступа) или угол челюсти, а также сдавливание трапециевидной мышцы может дать больший эффект, чем более распространенное растирание грудины и надавливание ногтем. Важные реакции включают в себя вокализацию, открытие глаз и движение конечностей.
Шкала комы Глазго (GCS) демонстрирует иерархию ответов в каждой из этих областей, которые отражают тяжесть комы. GCS полезен как показатель глубины нарушения сознания и для прогнозирования, но не помогает в диагностике комы. Более поздняя система оценки невосприимчивости (ЧЕТЫРЕ балла) имеет некоторые преимущества для интубированных пациентов.
Двигательный осмотр — важно оценить мышечный тонус, а также спонтанные и непроизвольные движения и рефлексы. Асимметрия этих движений часто указывает на гемиплегию неподвижной стороны, что подразумевает поражение противоположного полушария головного мозга или верхней части ствола головного мозга.
Целенаправленные движения включают пересечение средней линии, приближение к раздражителю, отталкивание руки исследователя или активное уклонение от раздражителя. В дополнение к снижению спонтанности или целенаправленности движений, острое структурное заболевание обычно приводит к снижению мышечного тонуса или вялости. Движения сгибания и разгибания обычно представляют собой рефлекторные реакции, возникающие в подкорковых структурах:
Поза выпрямления состоит из приведения и сгибания верхних конечностей в локтях, запястьях и пальцах, а также разгибания нижних конечностей, которое включает в себя разгибание и сгибание в бедре, разгибание в колене и подошвенное сгибание и выворот в лодыжке. Это происходит при дисфункции на уровне коры головного мозга или ниже и может отражать "высвобождение" других спинномозговых путей.
● Децеребральная поза состоит из разгибания, приведения и пронации верхних конечностей вместе с разгибанием нижних конечностей и традиционно подразумевает дисфункцию ниже красного ядра, что позволяет доминировать вестибулоспинальному тракту.
Традиционные нейроанатомические корреляции между позами декортикации и децеребрации не так применимы к людям, как к животным. Например, у пациентов с двусторонними поражениями головного мозга, расположенными значительно выше красного ядра, часто предполагается поза децеребрации. В целом, пациенты с декортицирующей позой в ответ на боль имеют лучший прогноз, чем пациенты с децеребрирующей позой.
Рефлекторная поза может возникать и при глубокой метаболической коме, например, при гипогликемии. Большинство метаболических состояний, как правило, не влияют на мышечный тонус. Двусторонняя ригидность возникает при злокачественном нейролептическом синдроме и злокачественной гипертермии, а также описана при печеночной коме.
Мультифокальный миоклонус, который проявляется короткими, случайными, асинхронными мышечными сокращениями в конечностях, туловище или лице, убедительно свидетельствует о гиперкарбии или метаболической или токсической этиологии. Тремор и астериксия также указывают на метаболическую энцефалопатию. Это происходит, когда конечности находятся в положении, противоположном силе тяжести. Тремор обычно довольно быстрый, асимметричный справа по сравнению с слева и часто возникает при активном движении конечности (постуральный тремор). Астериксис - это временная потеря осанки, при которой верхние конечности, голова и шея или все тело внезапно и ненадолго наклоняются вперед. Более тонкие миоклонические подергивания лицевых мышц или пальцев, более синхронные или ритмичные движения или спонтанный нистагм повышают вероятность развития неконвульсивного эпилептического статуса (NCSE).
Черепно—мозговые нервы - необходимо тщательно осмотреть глазное дно, поскольку они могут дать важные диагностические данные. Субгиалоидное кровоизлияние практически патогномонично для аневризматического субарахноидального кровоизлияния у пациента, находящегося в коме. Отек сосочков свидетельствует о повышенном внутричерепном давлении (ВЧД) или злокачественной гипертензии. Все чаще врачи используют ультразвуковое исследование глаз для измерения диаметра оболочки зрительного нерва, чтобы оценить ВЧД в условиях отделения неотложной помощи. Пятна Рота (кровоизлияния с белым центром) чаще всего ассоциируются с бактериальным эндокардитом, но они также наблюдаются при лейкемии, васкулитах и диабетической ретинопатии.
Наиболее важными рефлексами черепно-мозговых нервов, связанными с комой, являются зрачковый, роговичный и вестибулоокулярный рефлексы (VOR). При оценке возможной смерти мозга требуется детальный анализ функции черепно-мозговых нервов.
Зрачки — Зрачковый световой рефлекс проверяется в каждом глазу индивидуально для оценки прямых и непроизвольных реакций. Нарушение зрачкового светового рефлекса у пациентов, находящихся в коматозном состоянии, обычно происходит либо из-за:
●Нисходящая грыжа мезиально-височных структур из-за разрастающегося супратенториального образования и/или бокового смещения супратенториального отдела с растяжением глазодвигательного нерва относительно ската; или
●Первичные поражения ствола головного мозга
В любом из этих случаев повреждаются третичные черепно-мозговые нервы или их ядра в среднем мозге, что приводит к одностороннему или двустороннему глазодвигательному параличу. При одностороннем расширении ипсилатеральный зрачок расширен и не реагирует непосредственно и непроизвольно, но контралатеральный зрачок реагирует на свет, попадающий в любой глаз. В некоторых случаях зрачок расширен "не с той стороны", и это явление недостаточно изучено. При двустороннем расширении нет ни прямой, ни согласованной реакции, зрачки симметрично расширены, а глаза отклонены наружу.
При транстенториальной грыже, после первоначального расширения и потери светочувствительности, зрачки несколько уменьшаются в размере (от 4 до 5 мм) и остаются неподвижными; их называют срединными и неподвижными фиксированными. Также следует учитывать размер зрачков и их симметрию. В норме диаметр зрачков составляет от 3 до 7 мм, и они одинаковы, хотя примерно у 20% здоровых людей разница в размере зрачков составляет до 1 мм. Как правило, зрачки щадятся при метаболических и токсических состояниях, за исключением некоторых токсических синдромов, которые связаны либо с миозом, либо с мидриазом. При сильной передозировке седативных препаратов или переохлаждении зрачки находятся в среднем положении и неподвижны; этот синдром может имитировать смерть мозга.
При поражении мостовидной оболочки, которое избирательно нарушает симпатический отток, могут возникать очень маленькие (<1-2 мм) зрачки, в которых реакция на свет едва заметна, так называемые мостовидные зрачки. Передозировка опиатами также может вызывать этот симптом.
Движения глаз — Центральные структуры, участвующие в экстраокулярных движениях (глазодвигательное, вертлужное и отводящее ядра, а также медиальный продольный пучок), расположены в оболочке ствола головного мозга; они контролируются лобными полями зрения.
Следует обратить внимание на положение глаз. Крупные поражения головного мозга приводят к постоянному смещению глаз в сторону поражения (в противоположную сторону от паралича конечностей, если он присутствует). Стойкое отклонение взгляда, особенно если оно сопровождается нистагмом, также может свидетельствовать о судорогах; в этом случае отклонение взгляда происходит в сторону от очага поражения. Боковое и направленное вниз отклонение глаза (обычно с вовлечением зрачков) указывает на вовлечение глазодвигательного нерва или ядер среднего мозга, в то время как медиальное отклонение указывает на паралич шестого нерва.
У пациента, находящегося в коматозном состоянии, двусторонние сопряженные блуждающие движения глаз, которые кажутся полноценными, указывают на неповрежденный ствол мозга, и дальнейшее тестирование рефлексов не требуется. Это также относительно благоприятный прогностический признак, наблюдаемый на ранних стадиях после гипоксически-ишемического инсульта. В отсутствие этого результата горизонтальные движения глаз можно протестировать с помощью двух методов:
Окулоцефальный маневр (или кукольные глаза) – При окулоцефальном маневре голова резко поворачивается из стороны в сторону в горизонтальной плоскости. При наличии окулоцефального рефлекса (положительные кукольные глаза) глаза поворачиваются не вместе с головой, а в противоположном направлении, как будто пациент сохраняет зрительную фиксацию на одной точке в пространстве. У любого пациента с подозрением на травму головы перед выполнением операции необходимо проверить шейный отдел позвоночника на наличие переломов. У пациентов, находящихся в сознании, этот рефлекс обычно подавлен (и, следовательно, не проверяется).
● Калорийный тест – Калорийный тест на глазо-вестибулярный рефлекс обеспечивает более сильный стимул для рефлекторных движений глаз. В этом тесте голова или верхняя часть туловища наклонены на 30 градусов от горизонтали. После осмотра ушей на предмет закупорки воском или перфорированным барабаном в слуховой проход вводят не менее 50 мл ледяной воды с помощью шприца с прикрепленным к нему небольшим катетером. Этот стимул оказывает такое же воздействие на горизонтальный полукружный канал, как и продолжительный поворот головы в противоположном направлении, и приводит к устойчивому отклонению обоих глаз в сторону стимулируемого уха (рис. 3). Перед тестированием в другую сторону должно пройти пять минут.
Отсутствие реакции или асимметричное отклонение зрения в состоянии комы указывает на поражение ствола головного мозга.•
• Тоническое отклонение в сторону стимулируемого уха указывает на то, что ствол головного мозга не поврежден, а кома вызвана двусторонней дисфункцией коры головного мозга.
У людей, находящихся в сознании, также наблюдается реакция на охлаждение калориями, вызывающая не только отклонение взгляда в сторону стимулируемого уха, но и нистагм (с быстрой фазой в сторону от орошаемой стороны), сильное головокружение, тошноту и рвоту. Если возникает нистагм, пациент находится в сознании, а не в коме; это может быть полезным подтверждающим тестом на психогенную невосприимчивость. Однако наличие нистагма при калорийной стимуляции также может наблюдаться у пациентов с акинетическим мутизмом, а также у пациентов с менее глубокой комой (например, с умеренной метаболической энцефалопатией).
Вертикальные движения глаз можно проверить, либо перемещая голову и шею в вертикальной плоскости, либо вводя ледяную воду (вызывает отклонение взгляда вниз у пациента, находящегося без сознания), либо теплую воду (температура тела на семь градусов выше; вызывает отклонение взгляда вверх) в оба слуховых прохода одновременно.
При поражении ствола головного мозга оба глаза часто отсутствуют или являются аномальными. Если размеры зрачков и рефлексы в норме, но один глаз отводит, а другой не отводит, это указывает на нарушение медиального продольного пучка в мосте. Поражения верхнего отдела среднего мозга, затрагивающие ядра третьего черепно-мозгового нерва, также могут приводить к отведению без приведения (но обычно с вовлечением зрачков). Поражение шестого нерва может избирательно влиять на отведение. Отводящий паралич также может возникнуть, когда шестой нерв растягивается в результате обширных массовых поражений или травм (признак "ложной локализации").
Глубокая токсическая или метаболическая патология также может нарушать VORS, обычно в первую очередь глазо-головной рефлекс. Аномалии, как правило, симметричны и в равной степени влияют на отведение и аддукцию. Отсутствие реакции на потребление калорий при нормальных зрачковых рефлексах повышает вероятность развития энцефалопатии Вернике, которая избирательно поражает VOR, не затрагивая другие стволовые рефлексы головного мозга. Однако мы также наблюдали это в некоторых случаях наркотической интоксикации, особенно бензодиазепинами.
Роговичный рефлекс — Афферентная ветвь роговичного рефлекса возникает из небольших немиелинизированных болевых волокон в роговице и опосредуется пятым или тройничным нервом и ядром; затем интернейроны активируют дорсальные части как ипси-, так и контрлатеральных лицевых ядер моста. Следовательно, при прикосновении к любой из роговиц сокращаются обе круговые мышцы глаза. Они также связаны с глазодвигательным ядром, благодаря чему глазные яблоки двигаются вверх одновременно с закрытием век.
Роговичный рефлекс проверяют, осторожно прикасаясь к краю роговицы салфеткой или ватным тампоном и наблюдая за ответным морганием. В качестве альтернативы, при повторных обследованиях роговицу с меньшей вероятностью поцарапают струи воды или физиологического раствора.
Рефлекс может быть подавлен изначально в противоположную сторону от обширного острого поражения головного мозга, а также при внутренних поражениях ствола головного мозга. Потеря роговичного рефлекса также является показателем глубины метаболической или токсической комы; двусторонне оживленные роговичные рефлексы указывают на то, что пациент находится под воздействием наркотиков лишь в легкой степени. Отсутствие роговичных рефлексов через 24 часа после остановки сердца обычно, но не всегда, свидетельствует о плохом прогнозе (при условии, что пациент не получал седативных препаратов). Роговичные рефлексы также могут быть снижены или отсутствовать изначально у пожилых пациентов или пациентов с сахарным диабетом.
Синдромы комы — Хотя существует множество этиологий комы с различными проявлениями, как обсуждалось выше, можно распознать несколько специфических синдромов.
Грыжевые синдромы — Транстенториальная грыжа может возникать при обширных поражениях (например, внутримозговом, субдуральном или эпидуральном кровоизлиянии, обширном ишемическом инсульте, абсцессе, опухоли, обструктивной гидроцефалии). Первоначальное нарушение сознания при супратенториальных массовых поражениях обычно связано со смещением в боковом направлении, а не вниз. Горизонтальные сдвиги срединных структур, особенно шишковидной железы более чем на 8 мм, связаны с некоторым нарушением сознания; пациенты со сдвигами >11 мм обычно находятся в коматозном состоянии. При этом могут наблюдаться другие признаки повышения ВЧД, отека сосочков и триады Кушинга (артериальная гипертензия, брадикардия, нерегулярное дыхание).
Дальнейшие сдвиги в структурах головного мозга могут привести к нисходящей транстенториальной грыже. Важно распознавать клинические признаки этого процесса, поскольку он может быстро привести к летальному исходу. Хотя последовательность относительно предсказуема, сроки - нет; ухудшение может быть стремительным.
Различают два варианта: центральную грыжу и синдром грыжи поясничного отдела позвоночника. В последнем случае сжимающие усилия, направленные в стороны, приводят к асимметричной грыже височного отдела позвоночника. Паралич ипсилатерального третьего черепно-мозгового нерва (расширение зрачков, отклонение глаз вниз и кнаружи) может развиться до появления диэнцефальных симптомов, когда нерв смещается и растягивается над скатом. Потеря реактивности контралатерального зрачка обычно отражает повреждение среднего мозга. Гемиплегия из-за сдавления кортикального отдела спинного мозга в среднем мозге часто возникает немедленно. Затем синдром развивается в соответствии с последовательностью образования центральной грыжи.
Поражения ствола головного мозга — кома в результате первичного процесса в стволе головного мозга обычно возникает на фоне инфаркта или кровоизлияния в верхний мост и/или средний мозг. Другими причинами являются синдром осмотической демиелинизации (ранее называемый миелинолизом центрального моста) и стволовой энцефалит. Обычно наблюдается двустороннее поражение длинных путей, которое может проявляться вялым квадрипарезом или децеребрацией. Движения глаз могут быть заметно асимметричными или отсутствовать, а зрачки обычно маленькие. Очень важно следить за тем, чтобы эти пациенты не были заперты. В серии случаев из девяти пациентов со стволовым инсультом у четверых развилась гипертермия непосредственно перед смертью при отсутствии выявленной инфекции.
Метаболическая кома — Кардинальной особенностью метаболической комы является симметричный характер неврологических нарушений. Встречаются исключения, в частности, гипо- и гипергликемия часто ассоциируется с латерализованными двигательными проявлениями. Кроме того, у пациентов, перенесших инсульт в анамнезе, дефицит латерализации может быть "замаскирован" нарушением обмена веществ.
Колебания в результатах обследования являются обычным явлением.
Тремор, астериксия и мультифокальный миоклонус свидетельствуют о метаболической коме. Мышечный тонус обычно снижен; при метаболической коме менее распространена децеребральная поза, но она может иметь место. Зрачки могут выглядеть ненормально, но почти всегда симметричны и сужаются при освещении. Подавление VORs и роговичного рефлекса происходит при очень глубокой метаболической коме.
Токсические синдромы — передозировки или отравления наркотиками часто проявляются как метаболическая кома, но могут сопровождаться отличительными клиническими признаками.
СОСТОЯНИЯ КОТОРЫЕ ОШИБОЧНО ПРИНИМАЮТ ЗА КОМУ
Некоторые состояния, которые кажутся проявляющимися, но на самом деле ими не являются, включают синдром замкнутости, акинетический мутизм и психогенную невосприимчивость.
Синдром закупорки - Синдром замкнутости является следствием очагового повреждения основания моста, обычно в результате эмболической окклюзии основной артерии. Сознание сохраняется, однако пациент не может двигать мышцами конечностей, туловища или лица, за исключением произвольного моргания и вертикальных движений глаз. Ошибочно считается, что пациенты с этим синдромом находятся без сознания. Синдром замкнутости иногда может имитироваться тяжелым поражением верхних отделов спинного мозга, двигательной нейропатией, миопатией, заболеванием нервно-мышечных соединений или крайней мышечной ригидностью (как при тяжелом паркинсонизме или злокачественном нейролептическом синдроме). Тщательное неврологическое обследование обычно позволяет отличить эти состояния от истинной комы.
Акинетический мутизм — отсутствие двигательной реакции у бодрствующего человека может быть вызвано повреждением префронтальных или премоторных (включая дополнительные моторные) зон, ответственных за инициацию движений. Эта проблема с исполнением называется акинетическим мутизмом. Пациент следит за происходящим взглядом, но не совершает других движений и не подчиняется командам. Тонус, рефлексы пациента (включая реакцию на стимуляцию холодом и калориями) и позные рефлексы обычно остаются неизменными.
Психогенная невосприимчивость — Психогенная невосприимчивость относится к длительному, неподвижному, диссоциативному приступу, при котором у пациента отсутствует или снижена реакция на внешние раздражители. Отсутствие реакции может варьироваться от функциональной комы до состояния, напоминающего ступор или кататонию. Такие пациенты часто сопротивляются пассивному открыванию глаз, переворачиваются при щекотке, чтобы избежать раздражителя, или отводят взгляд в пол, независимо от того, на каком боку они лежат. Наличие нистагма на фоне калорийной стимуляции у пациента, который, по-видимому, находится в коматозном состоянии, подтверждает диагноз психогенной невосприимчивости, но не является полностью специфичным для этого диагноза.
Клинические проявления кататонии неоднородны. У некоторых пациентов кататония отличается от комы сохраненной способностью сохранять осанку, даже сидеть или стоять. У других пациентов человек выглядит бодрствующим, но не реагирует и не предпринимает никаких действий. Состояние некоторых пациентов с кататонией может улучшиться при приеме низких доз бензодиазепинов.
При псевдоступоре пациент может впасть в состояние, похожее на сон, если его не стимулировать; однако электроэнцефалограмма (ЭЭГ) должна показывать состояние бодрствования.
Целью диагностического обследования пациента, находящегося в коме, является выявление состояний, поддающихся лечению (инфекции, метаболические нарушения, судороги, интоксикации/передозировки, хирургические повреждения). Поскольку неврологическое восстановление часто зависит от своевременного лечения, обследование должно проводиться быстро в сочетании с клинической оценкой. Исследования почти всегда включают лабораторные исследования и нейровизуализацию. Некоторым пациентам требуется люмбальная пункция, визуализация сосудов головного мозга и ЭЭГ.
В экстренных случаях приоритетное внимание следует уделять тестированию в соответствии с клинической картиной. К числу предостережений относятся:
Наличие отека сосочков или очаговых неврологических нарушений, предполагающих структурную этиологию, требует срочной компьютерной томографии головы (КТ), особенно если клинические проявления указывают на острый инсульт, обширное поражение и/или синдром грыжи.
● Лихорадка, указывающая на бактериальный менингит или вирусный энцефалит, требует срочной люмбальной пункции. Перед люмбальной пункцией у пациента, находящегося в коме, рекомендуется проведение нейровизуализации.
Лабораторные анализы — Скрининговые лабораторные тесты для пациентов, находящихся в состоянии комы неясной причины, включают:
●Общий анализ крови
● Определение электролитов, кальция, магния, фосфатов, глюкозы, мочевины, креатинина в сыворотке крови, функциональные тесты печени, лактата и осмолярности
●Анализ артериальной крови на газ
●Протромбиновое и частичное тромбопластиновое время
● Анализ на наркотики (обычно проводится в моче и сыворотке крови), включая этиловый спирт, ацетаминофен, опиаты, бензодиазепины, барбитураты, салицилаты, кокаин, амфетамины, этиленгликоль и метанол.
У отдельных пациентов, при подозрении на другие заболевания или если причина комы остается неясной, требуются дополнительные лабораторные исследования:
● Тесты на функцию надпочечников и щитовидной железы
●Посевы крови
● Мазок крови: скрининг на тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру (фрагментированные эритроциты, повышенный уровень лактатдегидрогеназы в сыворотке крови) или диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром; определение D-димера и фибриногена); при подозрении на проблемы со свертываемостью рассмотрите возможность определения антифосфолипидов.
● Карбоксигемоглобин, если предполагается отравление угарным газом (пациент находится в горящем здании или в стоящем автомобиле) и метгемоглобин (кровь часто шоколадно-коричневого цвета, а насыщение кислородом снижено)
●Концентрация определенных лекарств в сыворотке крови
Нейровизуализация — компьютерная томография, позволяющая быстро оценить внутричерепные структурные изменения, обычно является методом выбора для первоначального обследования пациента, находящегося в коме, но ее следует проводить после клинического обследования. Его следует проводить большинству пациентов, за исключением случаев, когда есть очевидное, обратимое, неструктурированное объяснение нарушения сознания (например, быстрое восстановление сознания после введения налоксона в случаях опиатной интоксикации или после введения глюкозы при гипогликемии).
За исключением очаговых поражений ствола головного мозга, компьютерная томография очень чувствительна к структурным причинам комы, включая субарахноидальное кровоизлияние (95% при раннем проявлении в целом и почти всегда аномальное при субарахноидальном кровоизлиянии, вызывающем кому), другие внутричерепные кровоизлияния (практически 100%), острую гидроцефалию, опухоли, выраженный отек мозга и обширные ишемические поражения. поглаживания. Компьютерная томография (при наличии) может быть полезным дополнением, позволяющим оценить внутричерепное и экстракраниальное артериальное и венозное кровообращение, особенно при подозрении на стволовой инсульт головного мозга.
В целом, КТ является предпочтительным визуализирующим тестом для первичной оценки. Последующая МРТ рекомендуется в тех случаях, когда КТ и другие исследования не объясняют или не полностью объясняют клиническую картину. КТ уступает МРТ в выявлении аномалий у пациентов с энцефалитом простого герпеса, ранними ишемическими инсультами (особенно с поражением ствола головного мозга), множественными мелкими кровоизлияниями или нарушением проходимости белого вещества, связанными с травматическим диффузным повреждением аксонов, бескислородно-ишемическим повреждением в результате остановки сердца и большинством нарушений, затрагивающих белое вещество. Однако проведение МРТ занимает больше времени, чем КТ, требует, чтобы пациент находился дальше от наблюдающего персонала, и может быть проблематичным для нестабильного пациента. Кроме того, даже при МРТ можно не заметить острых инсультов, особенно в задних отделах кровообращения.
Некоторые результаты компьютерной томографии малозаметны и могут быть упущены из виду, особенно в экстренных ситуациях. В этом отношении может быть полезен контрольный список для систематического анализа результатов компьютерной томографии головы. В частности, врач должен обратить особое внимание на признаки:
●Смещения срединных структур
●гидроцефалии
●Изоденсивная субдуральная гематома
●Облитерация базальных цистерн
●Стирание мозговых борозд
●Аномалии таламуса
●Повышенная плотность базилярной артерии
●Потеря различия между серо-белым веществом
Люмбальная пункция — исследование спинномозговой жидкости (ликвора) является необходимой частью срочного обследования пациента с подозрением на инфекцию центральной нервной системы. Пациенту с нарушенным сознанием перед люмбальной пункцией необходимо провести нейровизуализацию, чтобы исключить внутричерепное образование, чтобы избежать развития транстенториальной грыжи. Результаты анализа на коагуляцию также следует получить заранее.
Поскольку получение ликвора может привести к некоторой задержке, при серьезном подозрении на бактериальный менингит или герпетический энцефалит рекомендуется эмпирическое антимикробное лечение, поскольку раннее лечение улучшает прогноз этих состояний. Лечение может ухудшить диагностическую чувствительность посевов ликвора, но не должно влиять на другие тесты (анализы на лейкоциты (WBC), окраску по Граму, содержание белка в ликворе, полимеразную цепную реакцию (ПЦР)). Перед применением антибиотиков следует получить посевы крови, так как они дают от 50 до 75% результатов при бактериальном менингите.
СМЖ также полезен для исключения субарахноидального кровоизлияния, когда КТ в норме, а диагноз остается подозрительным, и может быть полезен при диагностике менее распространенных инфекций, а также демиелинизирующих, воспалительных и опухолевых состояний (например, менингеального лимфоматоза или карциноматоза).
Электроэнцефалография — у пациентов, находящихся в коматозном состоянии, ЭЭГ используется в первую очередь для выявления судорог. Если у пациента имеются клинические данные, свидетельствующие о неконвульсивных припадках, или если причина комы остается неясной после других обследований, то показано проведение ЭЭГ.
В одной серии 236 пациентам без явной судорожной активности была проведена ЭЭГ в рамках оценки состояния комы; у 8% из них был выявлен эпилептический статус без судорог (NCSE). У этих пациентов были альтернативные объяснения комы, включая инсульт, травму и бескислородное повреждение головного мозга. NCSE также возникает на фоне органной недостаточности, лекарственной интоксикации, отмены алкоголя и бензодиазепинов и других метаболических нарушений. Длительный или непрерывный мониторинг ЭЭГ увеличивает вероятность выявления неконвульсивных припадков; однако неясно, влияет ли это на исход.
В условиях тяжелого медицинского заболевания NCSE представляет собой сложную диагностическую и лечебную задачу. Хотя на диагноз могут указывать едва заметные признаки, NCSE часто можно обнаружить и подтвердить только с помощью ЭЭГ. Для постановки диагноза требуется высокий уровень подозрительности, поскольку основное заболевание часто может считаться достаточным объяснением нарушения чувствительности. Более подробно NCSE рассматривается отдельно.
Другие неэпилептиформные данные ЭЭГ могут быть полезны при диагностике комы. Диффузно дезорганизованные, замедленные фоновые ритмы подтверждают наличие токсической метаболической энцефалопатии, в то время как сильно латерализованные данные свидетельствуют о структурном заболевании. Более ритмичные, медленные ЭЭГ-паттерны, такие как классические трехфазные волны печеночной энцефалопатии, иногда трудно отличить от судорог. Трехфазный волновой паттерн не характерен для печеночной энцефалопатии и может наблюдаться и при других метаболических энцефалопатиях, например, при уремии или сепсисе.
Периодические латерализованные эпилептиформные разряды (PLED) классически ассоциируются с герпетическим энцефалитом, но могут также возникать при острых структурных поражениях, а также при других инфекциях центральной нервной системы, гипоксически-ишемической энцефалопатии и других метаболических заболеваниях. Однако периодические комплексы чаще всего являются генерализованными и двусторонне синхронными при метаболической, в том числе гипоксически-ишемической, энцефалопатии.
У некоторых пациентов, находящихся в коме, наблюдается активность от 8 до 12 Гц; это напоминает нормальный альфа-ритм, но распространяется за пределы задних отделов мозга и не реагирует на раздражители. Эта так называемая "альфа-кома" связана с поражением головного мозга, а также была описана при гипоксически-ишемической энцефалопатии, возникающей после остановки сердца, черепно-мозговой травмы и передозировки наркотиков. Это не следует путать с нормальным паттерном ЭЭГ, который предполагает психогенное происхождение невосприимчивости пациента.
ЭЭГ также может быть полезна для определения прогноза у жертв остановки сердца; однако тестирование соматосенсорных вызванных потенциалов является более прогностически точным. Непрерывная ЭЭГ также может быть полезна для демонстрации эффектов лечения (например, при судорогах или спазме сосудов, а также для контроля глубины анестезии в отделении интенсивной терапии).
Ведение
В отделении неотложной помощи базовая медицинская помощь должна оказываться в сочетании с клиническими и лабораторными исследованиями, упомянутыми ранее. Начальная эмпирическая терапия включает в себя все перечисленные ниже:
● Дыхательные пути, дыхание и кровообращение – Первостепенное значение (дыхательные пути, дыхание и кровообращение) применимо к случаям комы. Необходимо измерить жизненно важные показатели, определить начальную оценку по шкале комы Глазго (GCS) и отправить в лабораторию набор анализов газов артериальной крови, а также другие анализы крови и мочи.
Пациентам с показателем GCS 8 или менее обычно требуется эндотрахеальная интубация для защиты дыхательных путей. Иногда этого можно избежать, например, у пациентов с большими полушарными инсультами или приступами алкогольной абстиненции. Интубация также рекомендуется при наличии гипоксемии (насыщение кислородом <90%), недавней рвоты, слабого кашля или рвотного рефлекса. Часто требуется введение кислорода, независимо от того, требуется ли искусственная вентиляция легких. В первую очередь следует исключить гиперкарбоновую дыхательную недостаточность.
Лучше всего лечить артериальную гипотензию (среднее артериальное давление <70 мм рт.ст.) с помощью объемных расширителей или вазопрессоров, или того и другого вместе. При тяжелой артериальной гипертензии (среднее артериальное давление >130 мм рт.ст.) повторных внутривенных доз лабеталола в дозе от 5 до 20 мг болюсно по мере необходимости часто бывает достаточно для первоначальной стабилизации. Необходимо сделать электрокардиограмму в 12 отведениях не только для выявления ишемии, но и для выявления признаков употребления различных токсических веществ.
● Уровень глюкозы и тиамина – у всех пациентов следует измерять уровень глюкозы в крови на месте оказания медицинской помощи. Если он низкий или тест недоступен, мы рекомендуем ввести 25 г декстрозы (в виде 50 мл 50-процентного раствора декстрозы внутривенно по центральной трубке) в ожидании анализа крови, если причина комы неизвестна.
Тиамин в дозе 100 мг следует вводить вместе с глюкозой или перед введением глюкозы любому пациенту, который, возможно, страдает от недостаточного питания (для лечения или предотвращения развития острой энцефалопатии Вернике).
● Лечение при подозрении на отравление – внутривенное введение налоксона в дозе 0,4-2 мг и флумазенила следует назначать только пациентам с известной или сильно подозреваемой передозировкой препарата. Несмотря на то, что было рекомендовано использование коктейля для лечения комы, состоящего из глюкозы, тиамина, налоксона и флумазенила, систематический обзор исследований с учетом исходов и побочных эффектов показал, что было разумно использовать глюкозу и тиамин у невыбранных пациентов, но налоксон и флумазенил следует назначать только выборочно. Налоксон может спровоцировать острую абстиненцию, а флумазенил, средство, отменяющее действие бензодиазепинов, может вызвать судороги у пациентов, привыкших к нему. Промывание желудка и прием активированного угля также часто рекомендуются при подозрении на токсический или наркотический эффект. У пациентов с вероятным отравлением антихолинергическими препаратами после консультации с токсикологом может быть рассмотрен вопрос о назначении небольшой дозы физостигмина, чтобы помочь в постановке диагноза.
● Снижение внутричерепного давления – если грыжевой синдром проявляется клинически или на основании результатов компьютерной томографии кажется неизбежным, рекомендуется срочное лечение. Это включает внутривенное введение маннита в дозе 1 г/кг и гипервентиляцию или гипертонический физиологический раствор. Пациентам с предполагаемым или установленным повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) может быть полезно приподнимать изголовье кровати на 30 градусов.
В отличие от этого, пациентам с подозрением на ишемический инсульт может быть рекомендовано лежать неподвижно в течение 24-48 часов для поддержания мозговой перфузии.
● Поддержание температуры тела и эмпирическое лечение инфекций – гипертермия (T >38,5°C) может способствовать повреждению головного мозга в случае ишемии; следует немедленно предпринять усилия по снижению температуры с помощью ж небольшом жаре и/или охлаждающих одеял.
При подозрении на бактериальный менингит или вирусный энцефалит (ацикловир в дозе 10 мг/кг внутривенно каждые восемь часов) рекомендуется эмпирическая антибактериальная и противовирусная терапия. Лечение следует продолжать до тех пор, пока эти заболевания не будут исключены.
Поскольку гипотермия оказывает нейропротекторное действие на пациентов с остановкой сердца, лечение следует проводить только при сильном переохлаждении (<33°C). Усилия по поиску и устранению причины переохлаждения более полезны, чем резкое повышение температуры тела до нормального уровня.
Лечение эпилептических припадков – При продолжающихся приступах внутривенно вводят лоразепам в дозе 2 мг с последующим введением фосфенитоина или другого противосудорожного препарата. При эпилептическом статусе с резистентностью может потребоваться внутривенная или ингаляционная анестезия.
при подозрении на неконвульсивные припадки и отсутствии ЭЭГ целесообразно провести терапевтическое исследование фенитоина или лоразепама
Окончательная терапия зависит от постановки точного диагноза (иногда более одного). Далее следует наблюдение за состоянием пациента с целью выявления улучшений, ухудшений и осложнений, а также определение прогноза и информирование об этом членов семьи и лиц, осуществляющих уход.
ПРОГНОЗ
Кома - это переходное состояние, которое редко длится более нескольких недель, за исключением случаев продолжающейся седативной терапии или затяжного сепсиса. Пациенты либо выздоравливают, либо у них развивается смерть мозга или стойкое вегетативное состояние или состояние минимального сознания.
Прогноз зависит от основной этиологии, а также тяжести инсульта и других преморбидных факторов, включая возраст.
Шкалы для измерения тяжести комы и помощи в оценке прогноза включают шкалу комы Глазго (GCS) и полную шкалу невосприимчивости (ЧЕТЫРЕ балла).
Шкала комы Глазго — GCS оценивает тяжесть комы в соответствии с тремя категориями реагирования: открытие глаз, двигательные реакции и вербальные реакции. Благодаря хорошей межсервисной надежности и простоте использования GCS при поступлении был связан с прогнозированием ряда состояний, включая черепно-мозговую травму, субарахноидальное кровоизлияние и бактериальный менингит. Интубация и применение седативных препаратов снижают эффективность этого метода; по этой причине перед проведением этих вмешательств рекомендуется пройти обследование на ГКС при поступлении. ГКС не используется для диагностики комы.
Четырехбалльная шкала — была разработана и апробирована альтернативная шкала, четырехбалльная, которая может быть более полезной, чем GCS, при диагностике комы, в первую очередь за счет включения обследования ствола головного мозга. В одном исследовании ЧЕТЫРЕ балла имели сходную чувствительность и специфичность при прогнозировании исхода комы; очень низкие четыре балла были хорошим показателем госпитальной смертности. В другом многоцентровом исследовании было обнаружено, что четыре балла имеют отличное соответствие между показателями. Однако четыре балла не имеют такого большого опыта, как у GCS в прогнозировании, и являются более сложными в исполнении, что может стать препятствием для специалистов, не являющихся неврологами.
ВЫВОДЫ И РЕКОМЕНДАЦИИ
● Определение – Ступор и кома - это изменения в состоянии возбуждения; это неотложные неврологические состояния.
● Причины – Причины комы разнообразны и включают структурные и системные заболевания головного мозга. Наиболее распространенными причинами являются цереброваскулярные заболевания, травмы, нарушения обмена веществ и интоксикации.
● Обследование – полный сбор анамнеза и физикальное обследование могут дать ценную информацию о лежащей в основе заболевания этиологии. (
Неврологическое обследование пациентов, находящихся в коме, включает оценку возбуждения, двигательного контроля и рефлексов черепно-мозговых нервов. Важными находками являются аномальные рефлексы, которые указывают на дисфункцию в определенных областях ствола мозга, или постоянная асимметрия между правосторонними и левосторонними реакциями, что указывает на структурную патологию мозга как причину.
● Дальнейшая оценка и ведение – оценка и ранние терапевтические вмешательства должны проводиться оперативно, даже одновременно.