Добавить в корзинуПозвонить
Найти в Дзене

Мочекаменная болезнь

Мочекаменная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Основные этиологические факторы: Коллоидно-кристаллоидная теория (теория защитных коллоидов Schaade, 1909; Lichtwitz, 1910) Теория первичной матрицы (Ebstein, Nicolayer (1884)) - первоначально формируется ядро из-за десквамации эпителия при пиелонефрите с вторичным откложением на нём кристаллов солей. Теория преципитации и кристаллизации (Buck A., 1990) рассматривает образование камня при перенасыщенной моче с интенсивным процессом кристаллизации. Ингибиторная теория (Sommeren A., 1989) объясняет образование камней нарушением баланса ингибиторов и промоторов, поддерживающих метастабильность мочи. Теория антагонистических ионов (G. Hammersten (1945), J. S. Elliot (1973)) – при снижении уровня ионов Мg увеличивается уровень Са, что может приводить к камнеобразованию. Теория катара лоханки Meckel von Hemsbach (1856) – в результате воспаления появляются белковые продукты, являющиеся основой камня. Кристаллоидная теория Ulzman (
Оглавление

Мочекаменная болезнь (уролитиаз)

  • Частота – 5-10% (до 20%) в популяции.
  • Встречается в 3 раза чаще у мужчин.
  • Наблюдается несколько чаще в правой почке.
  • Камни почки могут быть одиночными и множественными.
  • Двухсторонняя локализация наблюдается у 15-20% больных.
  • Размеры – мелкие (<1 см), средние (1-2 см), крупные (>2 см).
  • Нередко (в 3-30% случаев) камни выполняют всю чашечно-лоханочную систему – коралловидные камни (встречаются в 3 раза чаще у женщин).
  • Наблюдается несколько чаще у женщин, особенно при коралловидном уролитиазе.
  • Камни могут располагаться в почках (нефролитиаз - в верхней, средней или нижней группах чашек, в лоханке), в мочеточнике (уретеролитиаз - в проксимальном, среднем или дистальном отделах), в мочевом пузыре (цистолитиаз) и в уретре (уретролитиаз).
  • Частота локализации в почках и мочеточниках составляет до 92%, в мочевом пузыре – до 7%, в уретре – около 1%.
-2
  • Камни мочеточников чаще одиночные, практически всегда являются сместившимися камнями почек и задержавшимися в местах физиологических сужений мочеточника – у места выхода из лоханки, при перекресте с подвздошными сосудами, в околопузырном (юкставезикальном) и интрамуральном отделах.
  • Камни мочевого пузыря составляют 5% мочевых камней, в 4-10 раз чаще встречаются у мужчин и могут быть первичными (образуются непосредственно в мочевом пузыре (при хронической задержке мочи, дивертикулах, инородных телах и др.) и могут достигать больших размеров) или вторичными (мигрировавшие из почки).
  • Камни, сместившиеся из почки, имеют относительно небольшие размеры и, при отсутствии застоя мочи, попадают с мочой в уретру и выделяются наружу.
  • Редко встречаются лигатурные камни мочевого пузыря после урологических и гинекологических операций.
  • Камни уретры встречаются как правило у мужчин и могут быть первичными (образовавшимися в уретре при стриктурах, дивертикулах и др.) или вторичными (спустившимися из мочевого пузыря).
-3

Этиология мочекаменной болезни

Мочекаменная болезнь является полиэтиологическим заболеванием.

Основные этиологические факторы:

  • Тубулопатии (энзимопатии) – наследственные или приобретенные (при пиелонефритах, гломерулонефритах и др.) нарушения нарушения обмена или функции почечных канальцев в результате недостаточности или отсутствия какого-либо энзима (оксалурия, фосфатурия, уратурия, цистинурия, генерализованнаяя аминоацидурия, цистинурия, галактозурия, фруктозурия, лактоземия, рахитоподобные синдромы (синдром де Тони-Дебре-Фанкони и др.)).
  • Аномалии развития мочевых путей (губчатая почка, стриктуры ЛМС и мочеточника, уретероцеле, дивертикул чашечки и др.).
  • Наследственные нефрозо- и нефритоподобные синдромы.

Патогенетические факторы уролитиаза

  • Экзогенные факторы – климатические и геохимические условия (жаркий климат, обезвоживание, характер почвы, состав питьевой воды и насыщенность её минеральными солями), особенности питания (избыток кальция и др.), повышение концентрации мочи, ощелачивание или окисление мочи и др.
  • Эндогенные факторы (общие и местные) – первичный (при аденоме паращитовидных желез) и вторичный гиперпаратиреоидизм (при пиелонефрите, тубулопатиях и др.); гиперкальциурия (при костных травмах, остеомиелите, остеопорозе и др.); нарушения функции ЖКТ с нарушением кислотно-щелочного состояния и обмена кальция (при хроническом гастрите, колите, язвенной болезни); нарушения уродинамики с застоем мочи (аномалии развития, гидронефроз, стриктуры мочеточника, нефротуберкулез и др.); развитие мочевой инфекции и др.
-4
-5

Теории камнеобразования

Коллоидно-кристаллоидная теория (теория защитных коллоидов Schaade, 1909; Lichtwitz, 1910)

  • Моча содержит защитные коллоиды из разрушающихся клеток эпителия канальцев (гликопротеиды (для кальциевых камней), неорганический пирофосфат (для фосфатов), муцин, глобулин, муцино-нуклеиновая кислота, гиалуроновая кислота, нуклеиновые кислоты), препятствующие кристаллизации солей.
  • При снижении количества коллоидов или при их связывании с мукопротеидами и полисахаридами (при дегенеративных процессах в канальцах) повышается риск кристаллизации и камнеобразования.

Теория первичной матрицы (Ebstein, Nicolayer (1884)) - первоначально формируется ядро из-за десквамации эпителия при пиелонефрите с вторичным откложением на нём кристаллов солей.

Теория преципитации и кристаллизации (Buck A., 1990) рассматривает образование камня при перенасыщенной моче с интенсивным процессом кристаллизации.

Ингибиторная теория (Sommeren A., 1989) объясняет образование камней нарушением баланса ингибиторов и промоторов, поддерживающих метастабильность мочи.

  • Все теории камнеобразования объединены общим основным условием — метастабильностью мочи и перенасыщением её камнеобразующими веществами (рис. 4.1).

Теория антагонистических ионов (G. Hammersten (1945), J. S. Elliot (1973)) – при снижении уровня ионов Мg увеличивается уровень Са, что может приводить к камнеобразованию.

Теория катара лоханки Meckel von Hemsbach (1856) – в результате воспаления появляются белковые продукты, являющиеся основой камня.

Кристаллоидная теория Ulzman (1890) – в перенасыщенном растворе кристаллоиды могут превращаться в кристаллы.

Теория известковой бляшки (Randall (1936)) – основой камнеобразования является известковая бляшка (бляшка Рэндала), образующаяся из уромукоида сиаловой кислоты с помощью сиалидазы на слизистой сосочков или интраканаликулярно.

-6

Состав камней

  • По структуре камни разделяют на кристаллические и некристаллические (белковые).
  • Кристаллические камни по составу разделяют на неорганические (кальций-оксалат, кальций-фосфат, магний-аммоний-фосфат) и органические (мочевая кислота и её соли (ураты), цистин, ксантин, урат аммония).
  • В чистом виде камни встречаются примерно в 50% случаев, в остальных случаях имеют смешанный состав (полиминеральные).
  • Кальциевые камни (из оксалата, фосфата и карбоната кальция) составляют 75-85% мочевых камней и рецидивируют в 30-40% случаев.

Виды гиперкальциурии:

  • Идиопатическая гиперкальциурия (50-55% кальциевых камней, в 2 раза чаще у мужчин).
  • Гиперкальциурия с гиперкальциемией при некоторых заболеваниях (гипертиреоз, синдром Кушинга, саркоидоз, иммобилизация, гипервитаминоз D, травмы костей, болезнь Педжета, злокачественные новообразования, остеопороз, хронический гастрит, язвенная болезнь, хронический колит и др.).
  • Первичный гиперпаратиреоз (при аденоме паращитовидных желез, 5% кальциевых камней, в 3 раза чаще у женщин).
  • Почечный канальцевый ацидоз (первичный (наследственный) и вторичный (при других заболеваниях – хроническом пиелонефрите, губчатой почке, болезни Фабри и др.)) - дисфункция дистального отдела нефрона с нарушением экскреции кислот почками и развитием гиперхлоремического ацидоза, гиперкальциурией, гипоцитратурией.
  • Синдром Burnett (хронический молочный алкалоз, молочно-щелочной синдром, milk-alkali syndrome) – камнеобразование в почках у больных язвенной болезнью или хроническим гиперацидным гастритом при длительном приеме молока и щелочей. Впервые описан Hard L.L., Rivers А.В. в 1923 г. и подробно изучен Burnett С.М. в 1949 г.
  • Синдром де Тони-Дебре-Фанкони – связан со снижением реабсорбции аминокислот, глюкозы, фосфатов, кальция, уратов, натрия, калия, воды, что приводит к гиперкальциурии, фосфатурии, глюкозурии, урикурии, нарушению балланса натрий-калий и рахитоподобному состоянию, остеомаляции и др.
-7
-8

Оксалатные кальциевые камни (кальций-оксалатные)

  • Частота – 57% мочевых камней.
  • Состоят из кальциевых солей щавелевой кислоты - плотные, темно-коричневые или черные, округлые, шиповатые.
  • Могут быть моногидратные кристаллы (вевеллит, whewellite CaC2O4·H2O) в виде двояковыпуклых овалов или гантелеобразные, в поляризованном свете обладают двойным лучепреломлением.
  • Могут быть дигидратные кристаллы (ведделлит, weddellite CaC2O4·2H2O) – бипирамидной формы со слабым двойным лучепреломлением.
  • Условия образования кальций-оксалатных камней – повышенная концентрация мочи, кислая реакция мочи с рН<5,8, гиперкальциурия, гиперурикозурия, гипоцитратурия.
  • Причины гипероксалурии - избыток поступления щавелевой кислоты с пищей; повышение всасывания оксалатов в связи нарушением всасывания жиров (при хронических заболеваниях поджелудочной железы и желчных путей, обходном еюноилеакальном анастомозе, резекции подвздошной кишки), нагрузка аскорбиновой кислотой, этиленгликолем; наследственная гипероксалурия и др.
-9

Фосфатные кальциевые камни (кальций-фосфатные)

  • Частота – 10% мочевых камней.
  • Состоят из кальциевых солей фосфорной кислоты (из апатита (apatite Ca10(PO4)·6H2O), гидроксиапатита (Ca(PO4)3OH), витлокита (whitlockite Ca3(PO4)2), карбонатапатита, брушита (brushite CaHPO4·2H2O) – разнообразной формы, гладкие или шероховатые, рыхлые, белого или серого цвета.
  • Кристаллы апатита мелкие, аморфными, не обладают двойным лучепреломлением.
  • Кристаллы брушита удлиненной формы – узкие, прямоугольные.
  • Основные условия для образования кальций-фосфатных камней – повышенная концентрация мочи, гиперкальциурия, гиперфосфатурия, гипоцитратурия, щелочная реакция мочи с РН>6,5.
  • Истинная (первичная) фосфатурия (чаще у мужчин) - • Идиопатическая фосфатурия; • Фосфатурия при первичном гиперпаратиреоидизме; • Фосфатурия при различных заболеваниях (остеомаляция при злокачественных опухолях, рахитоподобные заболевания, авитаминоз D, почечный канальцевый ацидоз, синдром Фанкони и др.).
  • Ложная (вторичная) фосфатурия (чаще у женщин) – связана с мочевой инфекцией, продуцирующей уреазу, приводит к образования струвитных камней.
-10

Карбонатные кальциевые камни

  • Составляют 1-4% кальциевых мочевых камней.
  • Состоят из кальциевых солей угольной кислоты – белые, мягкие, бесформенные, с гладкой поверхностью, напоминают мел.
  • Условия для образования кальций-карбонатных камней – повышенная концентрация мочи, гиперкальциурия, гиперкарбонатурия, гипоцитратурия, кислая реакция мочи с рН<5,8.

Урат-аммониевые камни

  • Редко - менее 1% мочевых камней.
  • Состоят из мочекислого аммония.
  • Условия для образования урат-аммониевых камней – дегидратация и повышенная концентрация мочи, pH мочи 6,2–6,3, гиперуратурия, гипонатриемия, потеря бикарбонатов.
  • Обычно наблюдается при ожирении (41%), хронической диарее (25%), злоупотреблении слабительными (14%), рецидивирующем уратный уролитиаз (21%) и хронической мочевой инфекции (36%).
-11

Магний-содержащие камни (струвитные, инфекционные камни)

  • Частота – 5-15% мочевых камней.
  • Встречается в 5-10 раз чаще у женщин.
  • Состоят из струвита (MgNH4PO4), ньюберита (newberyite MgHPO4·3H2O), диттмарита (MgNH4PO4·1H2O) – разнообразной формы, гладкие или шероховатые, рыхлые, белого или серого цвета.
  • Связаны с бактериями Proteus, Klebsiella, Staphyllococcus и др., продуцирующими фермент уреазу, который расщепляет мочевину на аммиак и углекислый газ.
  • Кристаллы призматической формы.
  • Условия для образования струвитных камней – повышенная концентрация мочи, наличие уреазопродуцирующей мочевой инфекции, щелочная реакция мочи с рН>7,0, затруднения оттока мочи, инородные тела в мочевых путях.
  • Часто коралловидные камни (60-90% коралловидных камней являются струвитными).
  • Рецидивные камни наблюдаются в 70% случаев.
-12

Уратные камни

  • Составляют 5-17% мочевых камней.
  • Чаще наблюдаются у мужчин.
  • Состоят в 97% случаев из мочевой кислоты и в 3% из урата аммония и урата натрия – округлые, гладкие или мелкозернистые, плотные, желто-коричневого, оранжевого или красного цвета.
  • Кристаллы имеют красный оттенок из-за абсорбции на них пигмента урицина.
  • Моногидратные кристаллы уратов выглядят аморфными, т.к. мелкие, имеют двойное лучепреломление.
  • Дигидратные кристаллы уратов каплевидной формы, плоские или прямоугольные с двойным лучепреломлением.
  • Возникают при нарушении обмена пуриновых нуклеотидов с повышенным образованиием мочевой кислоты или при нарушении её реабсорбции в почечных канальцах.
  • Условия образования уратных камней – повышенная концентрация мочи, гиперурикозурия (с гиперурикемией или без неё), резко кислая реакция мочи с рН<5,5.
  • Рентгенонегативные.
  • Единственный вид растворимых камней - могут подвергаться литолизу при рН 6,5-7,2.

Выделяют 4 вида мочекислого уролитиаза:

  • Идиопатический мочекислый уролитиаз (50%).
  • Мочекислый уролитиаз на фоне гиперурикемии (25%) – при первичной подагре, при вторичной подагре на фоне злокачественных опухолей, миелопролиферативных и лимфопролиферативных заболеваний, миеломой болезни, гемолитической анемии, талассемии и др., синдроме Леша-Найхана (Lesch-Nyhan, наследственное снижение у мальчиков фермента гипоксантингуаминфосфорибозилтрансферазы с семейной энцефалопатией, аутоагрессивностью, гиперурикемией, задержкой развития, уролитиазом, неврологическими и психическими нарушениями).
  • Мочекислый уролитиаз на фоне хронической гипогидратации (что снижает рН).
  • Мочекислый уролитиаз на фоне избыточного поступления в организм пуринов с пищей (мясо, сардины и др.) или при применении урикозурических медикаментов (салицилаты, тиазиды, сульфинпиразон, пробенецид).
-13
-14

Цистиновые камни

  • Составляют 0,4-1% мочевых камней.
  • Чаще у мужчин (70%).
  • Наблюдаются при цистинурии - наследственном по аутосомно-рецессивному типу нарушении реабсорбции цистина, орнитина, лизина и аргинина.
  • Состоят из сернистого соединения аминокислоты цистина – мягкие, лимонно-желтые, округлые, мелкие, гладкие.
  • Кристаллы имеют вид плоских шестиугольных пластинок.
  • Условия для образования цистиновых камней – повышенная концентрация мочи, цистинурия, кислая реакция мочи с рН<6,0.
  • Рецидивные камни наблюдаются в 80-90% случаев.
-15

Ксантиновые камни

  • Крайне редко.
  • Формируются в результате дефектов ферментов ксантиндегидрогеназы и ксантиноксидазы, отвечающих за превращение ксантина в мочевую кислоту.

Белковые камни

  • Крайне редко.
  • При рН мочи 6,0-7,5.
  • Состоят из фибрина, солей и бактерий – небольшие, белые, слоистые, мягкие.

Холестериновые камни

  • Крайне редко.
  • Состоят из холестерина - черные, легко крошатся.

2,8-дигидроксиадениновые камни

  • Крайне редко.
  • Наблюдаются при наследственном дефиците аденин-фосфорибозилтрансферазы, что приводит к накоплению аденина и образованию 2,8-дигидроксиаденина.
-16
-17
-18

Клинические проявления мочекаменной болезни

  • Наиболее характерными проявлениями мочекаменной болезни являются боли в поясничной области (70%), особенно приступообразные (почечная колика), эритроцитрурия (75-90%), лейкоцитурия (83-95%), дизурия, самостоятельное отхождение камней, изредка обтурационная анурия при единственной почке.
  • Осложнения мочекаменной болезни – острый калькулезный (вторичный) пиелонефрит, хронический калькулезный (вторичный) пиелонефрит, калькулезный гидронефроз, калькулезный пионефроз, нефрогеннаяя артериальная гипертензия, острая и хроническая почечная недостаточность.
  • Клинические формы – одиночные камни почек, двухсторонние камни почек, коралловидные камни (3-30%), камни единственной почки, камни при беременности, камни у детей, камневыделение (4-21%), камни мочеточника, камни мочевого пузыря, камни уретры.
  • Также выделяют состояния, способствующие камнеобразованию - мочекаменные диатезы с урикурией, уратурией, оксалурией, гиперкальциурией, фосфатурией, цистинурией; почечный канальцевый ацидоз; нарушения обмена магния (гипомагниемия и гипомагниурия).

Мочекаменная болезнь при УЗИ

  • Камни могут визуализироваться в проекции различных групп чашек, в проекции лоханки, лоханочно-мочеточникового сегмента, иногда в верхней 1/3 мочеточника.
  • Также могут визуализироваться камни в предпузырном и интрамуральном отделах мочеточника из надлобкового УЗ-доступа продольно и поперечно.
  • Визуализация мочеточников по их ходу как правило недоступна.
  • Небольшие камни до 5-6 мм видны как округлые гиперэхогенные сигналы с акустической тенью, которая иногда слабо выражена.
  • При увеличении размеров камень начинает визуализироватся как более дугообразная гиперэхогенная структура и его акустическая тень становится более выраженной.
  • Конкременты в чашках не всегда имеют акустическую тень, т.к жидкостная среда позади них дает эффект дорсального псевдоусиления УЗ-сигнала.
  • При расположении камня в лоханочно-мочеточниковом сегменте или в мочеточнике обычно нарушается отток мочи, что проявляется расширением чашечно-лоханочной системы и мочеточника проксимальнее препятствия.
  • Выраженность дилатации полостной системы почки может быть различной от умеренной каликоэктазии до выраженной каликопиелоэктазии.
  • В случае стойкого хронического нарушения оттока мочи может наблюдаться картина гидронефроза (или уретерогидронефроза) с выраженным расширением мочевых путей проксимальнее камня.
  • Иногда встречаются т.н. «вентильные» камни мочеточника, когда создаются условия для просачивания мочи мимо камня (обычно при длительном нахождении в мочеточнике); в этих случаях расширение полостной системы почки и мочеточника проксимальнее камня может быть не выражено.
  • Визуализация лоханочно-мочеточникового сегмента и верхней 1/3 мочеточника возможна из обычных УЗ-доступов к почке.
  • Визуализация мочеточника удобна во фронтальной плоскости в положении на боку или стоя.
  • Визуализация камня в предпузырном и интрамуральном отделах мочеточника возможна из надлобкового УЗ-доступа в продольной и поперечной проскости лучше при среднем (не тугом) наполнении мочевого пузыря (100-150 мл) и стимулировании диуреза.
  • В режиме ЦДК при отсутствии обструкции мочеточника видны периодические выбросы мочи из устья, а при наличии камня визуализация выбросов отсутствует и камень может лучше визуализироваться за счет «мерцающего» артефакта.
-19
-20
-21
-22
-23
-24
-25
-26
-27
-28
-29
-30
-31

Автор - Иогансен Юрий Александрович, врач ультразвуковой диагностики, кандидат медицинских наук.