Ученые нашли биологическое сходство между новорожденными детьми и пациентами с болезнью Альцгеймера. У обеих групп в мозге повышен уровень фосфорилированного тау-белка p-тау217 — ключевого биомаркера заболевания. Это показало исследование, опубликованное в журнале Brain Communications (BC).
Ученые проанализировали образцы крови более 400 человек, включая здоровых младенцев, недоношенных детей, взрослых, пожилых людей и пациентов с болезнью Альцгеймера. У новорожденных уровень p-тау217 оказался выше, чем у людей с тяжелым нейродегенеративным заболеванием.
Также ученые обнаружили, что, в отличие от пациентов с болезнью Альцгеймера, у младенцев повышение p-тау217 не было связано с патологическим накоплением бета-амилоида или формированием токсичных тау-клубков в мозге. Как предполагают авторы работы, у новорожденных этот белок участвует в формировании мозга, стимулируя рост нейронов и формирование нейронных связей в критический период развития.
Исследование подтвердило: чем раньше ребенок появляется на свет, тем выше уровень p-тау217, что указывает на его возможную роль в ускоренном созревании мозга в условиях преждевременных родов.
По мнению авторов, открытие может пролить свет на то, почему у младенцев тау-белок не вызывает разрушительных последствий. В будущем это знание может помочь создать новые стратегии лечения болезни Альцгеймера, основанные на механизмах естественной «защиты» мозга, работающей у новорожденных.
«Если мы поймем, как младенческий мозг контролирует тау-белок и почему эта способность утрачивается с возрастом, мы сможем использовать эти механизмы для борьбы с болезнью Альцгеймера», — отметили исследователи.