Почему, имея результаты исследований на животных, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у людей самая высокая?
Все оказалось очень просто. В артериях у человека находится бляшки, которые совершенно не похожи на бляшки у животных, которые так тщательно изучают ученые всего мира. Поэтому результаты, полученные у животных, не могут помогать людям.
100 лет назад из описания Атеросклероза исчезло описание Атеромы («жирового» новообразования в просвете артерии). К сожалению, ни врачи, ни ученые сегодня не знают настоящих характеристик тех бляшек, которые находятся в просвете артерии у человека и которые виноваты в появлении острых инфарктов и инсультов. Соответственно, профилактические и лечебные мероприятия, основанные на неправильном понимании характеристик настоящих бляшек, приводит к самой высокой смертности.
Анализ литературы привел к опубликованию 5 научных статей в рецензированных медицинских журналах в том числе опубликована результирующая теория — «Гидродинамическая теория появления Атеросклероза» - «Реакция на спазм»
При анализе Атеросклеротической бляшки, которую изучают врачи и нарисована в каждом учебнике оказалось, что такой формы нет в сосудах у людей, а также их нет в сосудах у экспериментальных животных.
По факту — это выдуманный вариант бляшки, который включает в себя кусочки описания трех разных видов настоящих бляшек (два вида у людей и один вид у животных).
Что мы видим в артериях у человека
В артериях человека, вместо маленького воспаленного бугорка, который изучают врачи как «Атеросклеротическую бляшку» можно найти совершенно другое образование, которое не описано в в медицинской литературе. Это трубка из материала. похожего на силикон, с гладкой внешней стенкой и поврежденной внутренней стенкой. Полностью повторяет контуры артерии
Что же мы должны видеть согласно учебника?
В каждом учебнике, в каждом издании, посвященном атеросклерозу говорится, что в течении 20-30 лет в стенке артерии увеличивается воспалительный бугорок, который постепенно перекрывает просвет артерии. у нее есть несколько особенностей:
- Она должна быть всегда с одной стороны артерии.
- Она должна быть покрыта поврежденным эндотелием.
- Она должна расти много лет, должна иметь пестрое и жидкое содержимое - внутри воспаленного, отечного, рыхлого бугорка скапливается много элементов — фиброзные волокна, клетки гладкой мускулатуры, пенистые клетки.
- Липопротеины и Макрофаги должны проходить сквозь поврежденный эндотелий (рис 4.6).
- Макрофаги поглощают липопротеины и появляется много пенистых клеток (рис 4.3).
- Пенистые клетки распадаются и появляется жидкое Некротическое ядро с плавающими в них кристаллами чистого Холестерина (рис 4.4-4.6).
- За 20-30 лет, по мнению ученых, много таких бляшек сливается вместе, вместо эндотелия у них получается фиброзная крышка
На самом деле, такой бляшки, ни в виде бугорка, ни в виде слившихся бугорков не существует.
На видео, сделанном во время операции по удалению бляшки, видно, что
- Стенка артерии снаружи не имеет видимых повреждений, нет воспалительных участков, полностью гладкая и здоровая.
Бляшка имеет однородную структуру , яркий желтый однотонный цвет, не рыхлая, повторяет внутренний контур артерии, пропускает кровь посредине
Поперечный срез показывает, что толщина бляшки у человека совсем не большая (1-1.5 мм.), равномерно распределено по всему периметру и поперечный срез выглядит в виде кольца повторяющего периметр артерии.
Бляшка легко отделяется от здоровой стенки артерии. На стенке нет никаких следов воспаления
После внимательного рассмотрения «настоящих бляшек» мы видим структуру, которая, по какой-то причине, не описана в литературе .
1. Структура бляшки похожа на застывший силикон.
2. До химической обработки цвет бляшки желтый, похож на скопление ЛПНП в Ксантомах.
3. Бляшка имеет гладкую наружную стенку, которая контактировала со стенкой артерии.
4. Только внутренняя стенка может иметь повреждения.
5. Бляшка имеет начало и окончание, имеет разную длину и толщину, но всегда повторяет внутренний контур артерии
6. Бляшка может покрывать «стенты», которые установлены в просвет артерии (рис 4.15)
7. Бляшку можно вытащить из артерии, просто вытягивая ее пинцетом (рис 4.11)
8. Бляшка может расходится во все ответвления артерии также сохраняя контуры артерий (рис 4.14)
Получается, что тот вид бляшек, который находится в артериях у человека- это совершенно другое образование, которое не описано в медицинской литературе, не изучается учеными. а то, что изучается, вообще нет у человека.
Все 20-25 млн. человек погибают каждый год только по тому. что ученые изучающие животных и врачи, изучающие людей не знают, что говорят о совершенно разных бляшках.
Можно проследить по классификаии1995 года где происходит ошибка. Это сложно и может быть нужно только специалистам. Этому посвящена целая статья в медицинском журнале. (описание ниже).
Можно попробовать найти ту бляшку, которую изучают врачи в учебнике. Но с этим еще хуже, её не существует в природе ни у людей , ни у животных. Это была тема следующей статьи.
Как появляется настоящая бляшка у человека?
Все просто. Бляшка состоит только из ЛПНП и покрыта фиброзным слоем, находится рядом со стенкой артерии. Значит она появляется непосредственно из крови. Так как она тесно «связана» с повышением артериального давления, можно вспомнить что происходит при повышении давления — стенка артерии сужается. образуется препятствие течению крови. возле стенок появляются водовороты по периметру артерии, в них скапливаются молекулы ЛПНП. Несколько колец из ЛПНП, образуют ту трубку, которую мы видим во время операции.
Скопление ЛПНП приводит к снижению ЛПНП в крови, Гомеостаз возвращает уровень ЛПНП в крови до уровня нормы. При расширении артерии ЛПНП возвращаются в кровь и уровень ЛПНП становится выше нормы. Это очень простой механизм повышения уровня ЛПНП выше физиологической нормы, который невозможно понять если не знать настоящие характеристики бляшки у человека.
Для изучения данной темы нужно было посмотреть какие поражения сосудов есть у человека. Имеется классификация 1995 года
В данной классификации говорится, что все поражения у человека — это одно поражение, которое развивается десятилетиями так как я описал выше - сначала развивается 30 лет много бугорков, потом они сливаются в одно АС поражение, которое покрывает весь просвет артерии
Как мы видели раньше, стенка артерии, в настоящей артерии, с настоящей бляшкой, абсолютно здоровая, бляшка не имеет никаких посторонних вкраплений, и не имеет ни одного признака воспаления, которое должно быть при 30 летнем воспалении её стенки.
При изучении данной классификации обнаружились явные нестыковки. При описании первых 4 типов АС поражения выяснилось оень много противоречий, показывающие грубую ошибку в теории последовательного развития АС поражений у людей
1. АС поражение с 1 по 4 тип располагается не под эндотелием, а с другой стороны Интима на границе со средней стенкой. Между поражением и эндотелием находится совершенно здоровая интима и эндотелий абсолютно здоров
2. АС поражения с 1 по 4 тип растет не в сторону просвета артерии, а наоборот, растет 30 лет наружу, за пределы наружного размера артерии и за счет воспаления, растягивает среднюю и наружную стенку.
3. Перекрывать просвет артерии, такое поражение, начинает только через 20-25 лет после появления, когда снаружи имеется уже большой бугорок заполненный жидким содержимым и пенистыми клетками.
4. Эндотелий над таким поражением никогда не повреждается.
Получается, что такое поражение никак не может слиться между собой, и его должно быть видно во время операции как бугорок или очень много бугорков над стенкой артерии. Такого мы не видим. Стенка идеальная, ровная, гладкая, без бугорков и повреждений.
То АС поражение, которое в классификации описывается как 5 и 6 — имеет кольцевую форму в просвете артерии , повторяет контур артерии и может иметь некротическое ядро — это как раз примерное описание «настоящей бляшки у человека.