Артериальная гипертензия — одно из самых распространённых и в то же время коварных хронических заболеваний, с которым сталкивается современная медицина. Несмотря на широкую распространённость, многие пациенты не догадываются о своём диагнозе до появления серьёзных осложнений.
В этой статье мы разберёмся, как и почему развивается гипертензия, какие механизмы лежат в её основе, как её диагностировать и, главное, — как эффективно контролировать.
Перед вами четыре части, каждая из которых отвечает на ключевой вопрос: почему возникает высокое давление, как его обнаружить, чем оно опасно и что с этим делать.
Наша задача разобраться один раз или навсегда.
Часть 1. Почему повышается давление?
Артериальная гипертензия — это хронически повышенное артериальное давление. Думаю, с этим определением знаком каждый из вас 🙂.
Но что с того, скажете вы? Давление высокое — и что?
На первый взгляд, может показаться, что это не так уж важно, но именно гипертензия часто становится причиной инфарктов и инсультов, которые, между прочим, составляют почти 40% всех случаев смерти в России и странах СНГ.
С другой стороны, артериальная гипертензия — одно из тех состояний, которое при своевременном подходе довольно просто и недорого корректируется.
Снизить давление гораздо легче, чем потом лечить последствия в виде инфаркта или инсульта. Именно поэтому были разработаны чёткие и эффективные группы препаратов.
Прежде чем говорить о лечении, давайте разберёмся, что вообще такое артериальное давление
Представьте обычный душ. Вы открываете кран — и вода начинает литься. Это возможно только потому, что внутри системы создаётся давление. Если оно слишком высокое — душ может выйти из строя. Если слишком низкое — вода не дойдёт до выхода.
С кровью в организме всё примерно так же. Эритроциты разносят кислород к тканям и уносят продукты обмена. Чтобы кровь могла двигаться по сосудам — от сердца до самых мелких капилляров — организму нужно поддерживать оптимальное давление.
Слишком высокое — и сосуды могут пострадать. Слишком низкое — и клетки не получат питания.
Но что же нарушается? Почему давление начинает расти?
Об этом — дальше.
Артериальная гипертензия - незаметная угроза
Артериальная гипертензия коварна тем, что чаще всего протекает бессимптомно. Человек ведёт привычный образ жизни, ни на что не жалуется, и вдруг — при случайном визите к врачу — узнаёт, что давление у него повышено и уже требуется приём лекарств.
У любого, кто не связан с медициной, в такой момент возникает резонный вопрос:
— А в чём, собственно, проблема, если я чувствую себя нормально?
Вот в этом и кроется основная опасность гипертензии: она подтачивает здоровье медленно и незаметно. Представьте себе, как это бывает со сладким. Один Kinder не приводит к набору веса. Но если «один» — это каждый день, то через год вы уже не заметите, как сформировалась привычка, и последствия станут очевидны. Точно так же и с гипертензией: сегодня вы чувствуете себя прекрасно, а через пару лет — инсульт, инфаркт или хроническая болезнь почек.
Прежде чем говорить о последствиях, давайте разберёмся, почему давление вообще начинает расти.
Вспомните, как в детстве вы играли с садовым шлангом: если его прижать, напор воды усиливается. Всё просто — сужение диаметра вызывает повышение давления. Вот и первая причина гипертензии: сужение сосудов.
Теперь вспомните, как после царапины на коже появляется болячка — это свёртывание крови. Значит, организм каким-то образом понимает, где кровь должна свернуться.
На самом деле, кровь стремится сворачиваться всегда, и задача организма — не дать ей сделать это там, где не нужно.
Для этого внутри артерий есть специальный слой — интима. Он контактирует с кровью и предотвращает избыточное свертывание. Но у этой интимы есть слабое место: она чрезвычайно чувствительна к веществам, циркулирующим в крови, таким как, например, глюкоза.
Глюкоза похожа на снежинку — красивая, но при длительном контакте она повреждает сосудистую стенку. И вот с таких микроповреждений и начинается путь к повышенному давлению.
Да, глюкоза действительно обладает острыми молекулярными краями — она словно микроскопически «царапает» внутренний слой артерии, известный как интима.
К тому же, в кровь попадают и другие агрессивные вещества: никотиновые смолы, холестерин, токсины — всё это дополнительно травмирует сосудистую стенку. Интима ежедневно подвергается воздействию сотен соединений, которые постепенно её повреждают.
Но настоящее коварство начинается чуть глубже.
Артерии устроены так, что могут самостоятельно сужаться и расширяться, помогая поддерживать нормальное артериальное давление. За это отвечает мышечный слой сосудов.
У артерий есть своя «мускулатура». Сокращаясь или расслабляясь, эти мышцы регулируют просвет сосуда и, соответственно, уровень давления. Чтобы сосуд расширился — его мышечный слой должен расслабиться. В этом процессе ключевую роль играет оксид азота (NO) — вещество, которое снижает концентрацию кальция в клетке.
Когда кальция меньше — мышцы расслабляются, просвет сосуда расширяется, давление падает. Чем выше уровень оксида азота — тем свободнее движется кровь.
Если интересно подробнее, в Наследии есть подробный 40-минутный урок про артериальное давление.
А теперь угадайте, где именно синтезируется оксид азота?
— Верно, в самом внутреннем слое сосуда — в эндотелии (ранее мы называли его интимой, но дальше будем использовать более точный термин — эндотелий, чтобы закрепить правильную терминологию).
Мы уже говорили о том, что эндотелий постоянно подвергается атаке со стороны различных веществ, циркулирующих в крови. И чем сильнее он повреждён, тем меньше оксида азота вырабатывается.
А это критично: ведь оксид азота не только расслабляет сосуды, но и выполняет другие важные функции. Например, он снижает проницаемость сосудистой стенки.
Представьте: эндотелий состоит из клеток, между которыми есть микроскопические промежутки. Если эти промежутки становятся шире — через них проще проникнуть нежелательным молекулам, включая холестерин, который со временем может «встроиться» в стенку и образовать атеросклеротическую бляшку.
Таким образом, высокий уровень оксида азота помогает замедлить формирование атеросклеротических бляшек — о самом атеросклерозе мы ещё поговорим позже.
Но есть и другая причина, по которой сосуды начинают сужаться — хроническое воспаление.
Когда эндотелий снова и снова повреждается, он запускает механизм самозащиты — воспалительный ответ. В этом процессе начинают активно вырабатываться интерлейкин-6 (IL-6) и фактор некроза опухоли альфа (ФНО-⍺) — мощные воспалительные цитокины. Они привлекают к месту повреждения лейкоциты, которые, действуя по законам иммунной системы, усиливают воспаление и дополнительно травмируют сосудистую стенку.
📌 Подробнее о роли иммунитета в этом процессе — в трёхчасовой лекции из Наследия.
Так вот, наш любимый оксид азота также тормозит воспаление и препятствует агрегации тромбоцитов, а значит и уменьшает образование тромбов. Именно поэтому нам очень важно, чтобы эндотелий продолжал выделять оксид азота.
Без него сосудам очень плохо и просвет сосудов сужается, повышая давление.
А тут у нас эндотелий перестаёт нести свою функцию и развивается состояние, которое называется эндотелиальная дисфункция. Именно она является одной из ключевых причин развития артериальной гипертензии.
Ещё одна проблема возникает, когда человек начинает есть огромное количество соли. Соль настолько хорошо исследована, что врачи даже могут назвать точную дозировку соли, которая приводит к развитию гипертензии. Больше 5 г соли в день - это уже опасно. Чтобы вы понимали, это всего лишь одна чайная ложка.
Короче говоря… кажется, всё вредно. Сахар вреден, соль — тоже, жареное — и подавно. Жить становится грустно, но давайте разберёмся хотя бы с солью.
Всё дело в натрии (Na), который в большом количестве содержится в поваренной соли. Именно этот ион активно удерживает воду в организме. Вода буквально «прилипает» к натрию — и вот уже вместо привычных 5 литров крови в сосудах циркулирует 6.
Представим обычный шланг, через который обычно проходит 5 литров воды. А теперь подаём в него больше — открываем кран шире. Что произойдёт? Давление в системе возрастает, поток усиливается.
То же самое происходит в организме: больше объёма крови — выше давление.
Но есть ещё один ключевой механизм, без которого невозможно понять природу гипертензии. Это четыре буквы, которые любой студент-медик должен помнить как “Отче наш”:
Р–А–А–С
Ренин–Ангиотензин–Альдостероновая Система — главная гормональная система регуляции артериального давления
Когда организму нужно повысить давление (например, при обезвоживании или кровопотере), запускается этот каскад:
🔹 Ренин активирует;
🔹 Ангиотензин, который сужает сосуды, и вызывает выброс;
🔹 Альдостерона, задерживающего натрий и воду.
И вот — давление снова на нужном уровне. Или, увы, уже выше нормы…
Вот мы говорим с вами только про повышение давления, но что будет если давление снизится? И именно для этого нам нужно понять, какие два органа сильнее всех будут страдать от снижения давления.
1️⃣ Мозг
В мозгу давление работает по абсолютно другим принципам - нам это интересно будет в теме инсультов.
2️⃣ Почки
У почек есть свой гормон, который будет повышать уровень давления. Этот гормон носит название ренин. Как только почки фиксируют снижение давления, они сразу же запускают его выработку. Основная задача ренина — активировать ангиотензин, который, в свою очередь, стимулирует выделение альдостерона.
Разберёмся подробнее, что делает каждый из этих гормонов в системе РААС.
🔹 Альдостерон
Помните пример с натрием (Na)? Чем его больше в крови — тем больше воды задерживается в организме, ведь вода «прилипает» к натрию. Это и приводит к повышению давления. Так вот, альдостерон усиливает этот процесс.
В норме почки выводят значительное количество натрия, регулируя его уровень в крови. Это естественный способ организма не допустить перегрузки объёма и давления. Но под действием альдостерона почки начинают активно удерживать натрий, почти полностью прекращая его выведение.
В результате:
➠ Натрий накапливается;
➠ Задерживается вода;
➠ Увеличивается объём циркулирующей крови;
➠ И давление растёт.
🔹 Ангиотензин
Здесь помогает само название:
Ангио — сосуды, тензин — напряжение, сужение.
Ангиотензин вызывает сужение сосудов, а чем уже просвет — тем выше давление. Простой закон физики, работающий в каждом организме.
Итак, ренин–ангиотензин–альдостероновая система (РААС) повышает давление, задерживая натрий и воду, увеличивая объём крови, сужая сосуды.
Всё это полезно в экстренных ситуациях (например, при потере крови), но при артериальной гипертензии система начинает работать чересчур активно — и вредит вместо пользы.
Вернемся к эндотелиальной дисфункции. В артериях почек располагается точно такой же эндотелий, как и по всему организму. Из-за снижения синтеза оксида азота и постоянного воспаления почечные артерии также сужаются.
Сами почечные артерии очень узкие, даже небольшое их сужение может привести к нехватке кислорода (гипоксии). А именно по наличию гипоксии почки понимают, нужно ли им выделять ренин. По этой причине РААС активируется даже при нормальном уровне артериального давления,приводя тем самым к развитию артериальной гипертензии.
Итого: ключевой причиной развития артериальной гипертензии фактически является эндотелиальные дисфункция, которая приводит к атеросклерозу и сужению просвета артерий (что само по себе повышает артериальное давление), а также к избыточной активации РААС, что тоже повышает артериальное давление.
Тогда возникает вопрос, почему мы не падаем в обморок каждый раз, когда встаем с кровати? Помните это потемнение в глазах, когда ты долго лежал на кроватке, решил резко встать и чуть не разложился об пол?
В момент, когда мы встаем, происходит резкое повышение уровня давления. Если этого не произойдёт, кровь под действием силы тяжести уйдёт в ноги и мозг лишится кровоснабжения.
Понятно, что человечество встаёт со спины не первый раз и имеет многомиллионный опыт поколений, которые ложились на спину и вставали. Потому природа придумала специальный механизм, который регулирует резкие перепады давления.
Он получил название bar Reflex. Если вы смотрели моё бесплатное видео по ангиологии, в котором я разобрал все сосуды за 30 минут, вы должны помнить, что я упоминал о существовании дуги аорты.
Там находятся специальные баро-рецепторы. Они замеряют уровень давления и передают информацию в продолговатый мозг, который уже решает, что с этим давлением делать. Если давление резко падает, продолговатый мозг дает команду в сосудодвигательный центр, которая приводит к сужению сосуда. Если давление слишком высокое, продолговатый мозг дает команду расширить сосуды.
И да, именно из-за него ты не падаешь в обморок, когда встаешь с кровати.
Проблема барорецепторов в том, что они адаптируется к постоянному уровню артериального давления. Если у человека долго уровень артериального давления находится на отметке 200/160 (что почти в два раза выше нормы), барорецепторы будут считать это давление нормальным.
Это еще один механизм, который приводит к тому, что артериальная гипертензия становится «нормой» для пациента и он не чувствует никаких проблем.
Вообще, артериальная гипертензия имеет определенную классификацию и критерии постановки диагноза. На всякий случай оставлю тут 3 картинки.
Ура, мы с вами разобрались с этиологией и патогенезом артериальной гипертензии! Теперь нам нужно разобраться с тем, к чему же приводит артериальная гипертензия, какие именно осложнения возникают у пациентов и как все это лечить?
Часть 2: Механизмы и факторы риска
Надеюсь теперь вы навсегда запомнили, что патогенез артериальной гипертензии держится на пяти пунктах:
1. Эндотелиалньая дисфункция;
2. Избыточное потребление соли;
3. РААС;
4. Адаптация барорефлекса…
И что, вы правда думаете что мы закончили?)) Вот это вам о чем-то говорит?
Важный нюанс. Гипертензия бывает первичной (эссенциальной) и вторичной.
Вообще, я очень люблю слово эссенциальный или идиопатический. Знаете почему? – Это очень изящный способ сказать, что мы ни черта не знаем и понятия не имеем, откуда возникла заболевание. Но вместо того, чтобы сказать «мы не знаем», мы говорим «эссенциальный», «идиопатический».
Звучит намного солиднее да?
Так вот, откуда берется первичная артериальная гипертензия, пока никто так и не разобрался.
Есть только факторы риска, такие как:
🔹 Возраст (увеличение жесткости артерий);
🔹 Курение (разрушение эндотелия);
🔹 Ожирение (воспаление, увеличение объема циркулирующей крови);
🔹 Стресс (чрезмерная активность симпатической НС);
🔹 Высокое потребление соли (задержка воды, увеличение объема циркулирующей крови).
Если вы когда-нибудь планируете сдавать любой экзамен для подтверждения диплома за рубежом, вас просто изнасилуют причинами развития вторичной гипертензии.В СНГ пространстве тоже это спрашивают, но зарубежные коллеги конечно помешаны на причинах вторичной артериальной гипертензии. Их можно понять, потому что вторичную гипертензию хотя бы можно очень хорошо компенсировать.
А ещё часто бывает так, что ты лечишь гипертензию, а она не лечится. Просто потому что ты забыл, что пациент принимает по 10 000 международных единиц витамина D, по совету какого-то блогера из Интернета. Постфактум - у пациента снижена скорость клубочковой фильтрации и давно возник гиперпаратиреоз, которые приводят к вторичной артериальной гипертензии.
Мы с вами немножко подушним и всё-таки по всем причинам пройдёмся, чтобы у вас было чёткое понимание причин вторичной гипертензии. Возможно, это когда-нибудь спасёт жизнь вашему пациенту.
Начнём с приятного. Как будут почки на английском?
RENALS
Это слово мы запомним, так как оно будет мнемоникой, чтобы запомнить все причины вторичной гипертензии
R - renals. Огромное количество почечных заболеваний приводит к развитию вторичной артериальной гипертензии. Например, хроническая болезнь почек или же стеноз почечной артерии.
Вы наверно знаете, что почечные артерии отходит от брюшной аорты. Достаточно крупный сосуд, и потому его можно посмотреть на УЗИ.
Если вдруг вы ещё не до конца разобрали, что такое УЗИ - тут для вас коротенький экскурс в физику. Даже если вы её не любите, УЗИ - это очень простая технология на самом деле.
Вы наверняка видели, что на УЗИ пациента мажут холодным гелем и водят какой-то штукой, которая похожа на дезодорант. Дезодорант - это датчик. Он отправляет ультразвуковой сигнал в тело человека. Так как тело человека твердое и жидкое, оно отражает этот звук обратно. Датчик это считывает и показывает, как именно этот звук отражается, переводя его в картинку на мониторе.
Так вот, прикол в том, что в крови есть эритроциты, и они тоже определённым образом отражают звук. Потому, как именно отражаются звук, можно определить скорость кровотока в сосуде.
Я не буду грузить вас формулами, но вам следует понимать, что этот метод называется “ультразвуковое дуплексное сканирование”. Как раз чел, который научился измерять скорость кровотока, по отражению ультразвука от эритроцита, имел фамилию Доплер.
Дуплекс - это чутка прокаченный Допплер. Но это уже детали. Короче, смотрим картинки.
Если честно, я считаю врачей-диагностов гениям. Они разбираются во всей этой каше. Лично я, чтобы тупо разобраться в ЭХОКГ, убил почти 3 месяца. Ну и смог свой аппендикс увидеть в 5 часов ночи, когда начался аппендицит.
В УЗИ почек пришлось долго копаться. Сейчас вам дам небольшой лайфхак.
Так как тут уже включен режим, который показывает кровоток, мы видим что в них даже кровь имеется. Так что это 100% почечные артерии.
Дальше пациента нужно повернуть на правый бок, затем на левый бок, и там будут свои картинки… Но у нас тут не курс юных узистов, потому просто понимаем, что стеноз почечных артерий очень легко можно будет увидеть на картинке, потому и диагностировать его будет очень просто.
В заключении исследования может быть указано, что скорость кровотока повышена — это вполне объяснимо: при сужении просвета сосуда давление возрастает, а вместе с ним — и скорость тока крови. Помимо этого, важным показателем является индекс резистентности, отражающий степень сопротивления в сосуде — чем он выше, тем более ригидной (жёсткой) становится сосудистая стенка.
Чем выше резистентность (сопротивление) сосуда, тем он жестче.
Как стеноз почечной артерий повышает артериальное давление?
Мы уже сами говорили про РААС. Механизм будет один в один.
– Саня, а почему так много внимания выделяется именно стенозу почечной артерии? У нас же куча других причин!
Забегая вперёд, скажу, что самые лучшие препараты для лечения артериальной гипертензии - это блокаторы рецепторов ангиотензина и ингибиторы ангиотензин-превращающего фактора. Первые блокируют рецепторы к ангиотензину, вторые нарушают синтез ангиотензина.
Надеюсь, вы помните, что ангиотензин повышает давление и является компонентом РААС. При стенозе двух почечных артерий эти препараты категорически противопоказаны, так как будут приводить к острой почечной недостаточности.
Для того, чтобы понять механизм действия, вам бы хорошо разобраться в процессе фильтрации и понять, что такое внутриклубочковое давление. В Наследии есть бесплатная лекция по нефрологии. Там разобрана всё, что нужно знать про почки. Рекомендую сохранить.
Так что запоминаем, что стеноз двух почечных артерий очень важно исключить, когда назначается антигипертензивная терапия. Кстати, угадайте, какое второе противопоказания для назначения ингибиторов APF и блокаторов рецептора ангиотензина?
Подсказка: из той же оперы…
Если у пациента функционирует только одна почка. Нельзя принимать данные препараты, так как это будет приводить к снижению фильтрационного давления и возникновению острой почечной недостаточности. Кто не помнит, что такое фильтрационное давление - смотрите лекцию в Наследии.
Так что запоминаем. R - renals. Первая причина вторичной гипертензии. Кстати, мне уже очень лень писать слово гипертензия, потому буду сокращать её до двух букв АГ. Оки?
E - endocrine. А вот здесь вас ждёт огромная пачка эндокринных заболеваний, которые могут приводить к развитию вторичной артериальной гипертензии. Начнём с щитовидной и паращитовидной железы. Нас будет интересовать гипертиреоз.
Тут в целом все просто: избыток гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) увеличивает частоту сердечных сокращений, и из-за этого увеличивается артериальное давление. Кровь банально прокачивается быстрее и в больших объемах через сосуды, отсюда растёт артериальное давление.
Кто хочет подушнить - лишать вас этого не буду. Сам такой же.
Артериальное давление рассчитывается по очень тупой формуле.
АД = сердечный выброс х системное сосудистое сопротивление
Сердечный выброс зависит от ударного объема и частоты сердечных сокращений. Соответственно, повышая частоту сердечных сокращений, мы увеличиваем сердечный выброс, а следовательно растёт и артериальное давление.
Кстати, в закрытом клубе Наследие есть лекция, в которой я рассказывал, как работает артериальное давление. Так что не забывайте посмотреть.
Гипотиреоз также будет приводить к повышению артериального давления.
Странно, да? Ведь мы только что говорили, что гипертиреоз приводит к повышению ЧСС, а значит к повышению давления.
По этой же логике при гипотиреозе, наоборот, ЧСС должно падать и давление уменьшаться… Ну… как бы вам сказать честно…
Я сходу могу назвать четыре причины, из-за которых гипотиреоз повышает АД. Вспоминаем нашу душную формулу…
Что такое сосудистое сопротивление? – То, насколько сильно сосуды «давят» на кровь.
Сосуды сужены? Они сильнее сжимают на кровь → сосудистое сопротивление выше. Сосуды расширены? Они слабее сжимают кровь → сосудистой сопротивления ниже.
А теперь пошла информация, которой почему-то нету ни в одном русском учебнике по физиологии.
…Барабанная дробь…
Т3 и Т4 стимулируют выработку оксида азота.
Вы же поняли к чему я?
Это же тот самый оксид азота из первой части, который расслаблял сосуды. Соответственно снижая уровень Т3 и Т4, мы также снижаем уровень оксида азота, а следовательно, сужаем сосуды. Отсюда у нас повышается сосудистое сопротивление и растёт артериальное давление.
Magic?
Также отсутствие Т3 и Т4 приводит к задержке воды в организме, повышается объем циркулирующей крови и также увеличивается артериальное давление. Так что гипотиреоз тоже повышает артериальное давление.
О гиперпаратиреозе мы уже упоминали ранее. При избыточном потреблении витамина D повышается уровень кальция в крови, а тот, в свою очередь, способствует сужению сосудов. Это увеличивает общее сосудистое сопротивление и приводит к росту артериального давления.
Надпочечниковая опухоль — феохромоцитома — выделяет избыточное количество адреналина. Этот гормон усиливает частоту сердечных сокращений, а значит, увеличивает сердечный выброс. В результате, закономерно возрастает и артериальное давление.
При гиперальдостеронизме в организме накапливается избыток альдостерона — одного из ключевых компонентов системы РААС. Альдостерон задерживает натрий, а вместе с ним — и воду, что увеличивает объём циркулирующей крови и поднимает давление.
В случае синдрома Кушинга главную роль играет кортизол. Он активирует симпатическую нервную систему, вызывая сужение сосудов и учащённое сердцебиение — и снова давление идёт вверх.
Завершает перечень акромегалия — состояние, при котором избыточно вырабатывается гормон роста. Подобно альдостерону, он способствует задержке натрия и воды, что также приводит к увеличению объема крови и повышению давления.
Всё вместе складывается в чёткую схему: разнообразные гормональные нарушения, независимо от механизма, ведут к одной и той же проблеме — устойчивому росту артериального давления.
N - neurological.
….
Я скажу честно, чтобы объяснить вам, почему при повышении внутричерепного давления также растёт системные артериальное давление, нужно супер сильно душнить. Я бы сказал так… духота невероятная!
Мне жаль, но будем разбираться.
Я вам что рассказывал? – Сосуд сузился, давление поднялось, скорость кровотока увеличилась…
Вы молодцы, что запомнили это, но в мозгу это все действует абсолютно наоборот!
Ещё один нюанс, про который не говорят в медицинских вузах. Сосуды головного мозга сильно тоньше, чем все остальные сосуды. К тому же, они не эластичные.
Вы, наверное, помните, что нейроны не имеют собственных запасов энергии, потому все кровообращения мозговое построена так, чтобы обеспечить максимальную стабильность кровотока. Если мышцы, печень и почки могут пережить какой-то спазм и небольшую ишемию, то с мозгом лучше не шутить - вы это знаете. Потому, сосуды в головном мозгу очень тонкие. Такая анатомия улучшает газообмен. А ещё, они не эластичные и из-за этого не пульсируют. Поверьте мне, вы бы не хотели, чтобы вашим мозгу постоянно что-то пульсировало.
Теперь возвращаемся к картинке.
Она говорит о том, что скорость тока крови зависит от длины сосуда, вязкости крови, радиуса сосуда и дельта Р…
Вот нас эта дельта Р и интересует. Дельта Р в случае мозга - это средняя артериальное давление минус внутричерепное давление.
То есть если мы берём норму: 100 - 15 = 85.
Среднее артериальное давление 100 (систолическое 120 + диастолическое 80/2).
Внутричерепное давление измеряется чуть по-другому. Но об этом позже.
Теперь давайте представим, что среднее артериальное давление снизилось до 80.
Тогда Дельта Р = 80 - 15 = 65… Вам же тоже страшно? Да ладно, мы же не разобрались что будет когда Дельта Р снижается…
Давайте для удобства заменим Дельта Р на термин перфузионное давление. Оно же понятнее?
Перфузионное давление - это давление, которое обеспечивает кровоток в органе. Оно должно быть нормальным. Если перфузионное давление низкое, кровь начинает течь медленнее.
Почему? – Смотрите сюда еще раз.
У нас есть формула. Кровоток - это Q. Он равняется: в числителе у нас ΔP - перфузионное давление, умноженное на π и умноженное на r в четвертой степени - радиус сосуда. Знаменатель: перемножаем 8, n ( неважно, как называется буковка), - вязкость сосуда, L- длина сосуда. Соответственно, есть дельта P у нас уменьшается, скорость кровотока тоже уменьшается. И естественно, это будет приводить к тому, что в органе будет возникать гипоксия из-за того, что новая кровь медленнее дотекает или вообще не дотекает до определенных участков головного мозга.
Теперь смотрим на эту формулу. Чтобы повысить скорость кровотока, нам нужно увеличить радиус сосуда или уменьшить радиус сосуда?
Разберём оба варианта.
Что говорит логика? – Когда сосуд сужается, давление растет и скорость кровотока увеличивается.
И да, как я писал выше - это работает для системного кровотока, но не работает для мозга.
Вот что будет, если мы сузим сосуд… То есть числитель уменьшится и скорость кровотока упадёт.
Вам только кажется, что вы поняли. Будьте внимательны!
Давайте увеличим радиус сосуда. То есть мы расширим сосуд и скорость кровотока увеличится. Потому в головном мозгу сосуды при снижении среднего артериального давления будут расширяться, а при повышении сужаться.
То есть все наоборот.
К чему я ввёл всю эту историю? – К тому, чтобы повышение внутричерепного давления будет приводить к повышению артериального давления. И это может являться причиной вторичной АГ.
Напомню, сужение артерий головного мозга приводит к снижению кровотока.
Если в мозгу находятся опухоль, она будет сдавливать сосуды и это будет приводить к тому что будет активироваться рефлекс Кушинга. Это рефлекс, приводящий к активации симпатической нервной системы в ответ на повышение внутричерепного давления. То есть он увеличивает частоту сердечных сокращений и сужает сосуды системного кровотока, повышая системное артериальное давление. Однако, если этот рефлекс работает долго, возникает Триада Кушинга. Гипертензия остается, а частота сердечных сокращений уменьшается, наступает брадикардия. Брадикардия же наступает вследствие активации барорефелкса, о котором мы с вами говорили ранее… А при очень высоком внутричерепном давлении сдавливается продолговатый мозг, который приводит к финальному признаку триады Кушинга - аритмичному дыханию по типу Чейн-Стокса.
A - Aortic diseases. Речь идет об коарктации аорты. Слышали такое заболевание?
Что такое Боталлов проток?
Так как эмбрион получает кислород через пуповину (пупочную вену), а легкие заполнены водой, нам нет смысла гнать кровь через легкие. Для этого существуют Боталлов проток, который напрямую соединяет легочную артерию с аортой.
В норме, Боталлов проток должен полностью зарасти соединительной тканью, но иногда, фиброз идёт слишком далеко, и из-за этого зарастает половина аорты.
В итоге получается ситуация, что в верхней части тело человека повышенное давление, из-за того что там банально много крови, а в нижней части тела - пониженное давление.
Теперь вопрос к вам, мы давление измеряем верхней части тела или в нижней?
Конечно, манжетка крепится на плечо, поэтому при коарктации аорты давление типа будет повышено)
Вот такое вот хитрое заболевание.
L - Little Baby.
О чем это? – Об осложнении беременности, которое называется преэклампсия.
Вы наверно помните, что на 6 – 12-ой неделе беременности плацента называется трофобластом. Трофобласт должен закрепиться в эндометрии (наружном слое матки) и переключить работу спиральных маточных артерий.
Если вы помните, в норме маточные артерии при снижении уровня прогестерона сужаются, вызывают некроз и из-за этого наступает менструация. Мы не очень хотим, чтобы плацента вместе с ребёнком некротизировались и отправились в чудный новый мир, потому трофобласт въедается в стенку матки и в норме должен приводить к тому, что спиральный маточные артерии будут расширяться.
При преэклампсии этого не происходит. Артерии остаются узкими, спазмированными, отсюда в плаценте может развиться гипоксия. Плацента - это очень капризный орган матери, который на гипоксию отвечает воспалением и спазмом сосудов по всему телу.
А если у нас возникает спазм сосудов, значит и возникает повышенное артериальное давление.
Есть ещё один симптом преэклампсии - протеинурия (белок в моче). Он возникает из-за повреждения почек. Почечные артериолы спазме ваются, кровоток нарушается и почка потихоньку умирает.
Вообще, преэклампсиюя и эклампсию еще вызывают HELLP-синдромом. Там развивается поражение печени, мозга… Ну короче вообще беда наступает.
Подробнее про это вы уже где-нибудь сами почитайте, либо дождитесь моей лекцией про эклампсию.
А пока что L - little baby.
S - substances. Различные субстанции (препараты). Амфетамины, кокаин, НПВС, оральные контрацептивы. И ещё куча других вещей, повышающих уровень давления. Механизм каждого препарата мы разберём в каком-нибудь другом материале.
На буку S нас еще будет интересовать Sleep Apnoe - апное сна. То есть, частые остановки дыхания во время сна.
Механизм достаточно простой: снижается уровень кислорода, наступает гипоксия, активируется симпатическая нервная система и повышается артериальное давление.
Разобрались с вами во всех причинах вторичной гипертензии.
Часть 3: Диагностика и стадии заболевания
Обычно после того, как разбираешься во всех причинах вторичной гипертензии становится тяжело дышать. Но я и не говорил, что будет легко. Наша задача разобраться один раз или навсегда.Так, чтобы больше никогда и ни при каких обстоятельствах не возвращаться и не повторять эту тему.
А то вы знаете, как это бывает: выучил, забыл, садишься переучивать и так все шесть лет обучения в медицинском и после него. Вам надо так свое время сливать?
Мне лично нет, потому я один раз навсегда разобрался.
Наша задача понять, болен ли пациент артериальной гипертензией и правильно сформулировать диагноз.Если вы неправильно напишете буковку в диагнозе, вас оштрафуют
Вопрос: сколько денег вы готовы отдать из-за неправильных буковок в диагнозе?
Я лично не хочу платить штрафы, потому досконально разобрался, как пишется диагноз.
Вначале нам, конечно, важно как-то этот диагноз заподозрить. К нам же не ходят пациенты, у которых на лице написано «привет, у меня артериальная гипертензия!».
Соответственно, мы затем и учимся в медицинском, чтобы подобные диагнозы ставить. Хотя так конечно было бы проще, честно говоря…
Что такое специфичный симптом?
Не каждый с первого раза вспомнит, что такое пятна Филатова–Коплика, но именно они считаются классическим специфичным симптомом кори: если у ребёнка с кашлем и температурой появились эти пятна — диагноз очевиден.
В случае артериальной гипертензии всё иначе. У неё нет ни одного симптома, по которому можно было бы безошибочно определить болезнь. Ни головная боль, ни усталость, ни покраснение лица не являются достоверными признаками гипертонии.
Именно поэтому мировое медицинское сообщество пришло к простому, но эффективному решению: измерять артериальное давление всем — независимо от возраста и самочувствия.
Да, это не всегда удобно и требует дисциплины — как со стороны врача, так и со стороны пациента. Но подумайте сами: процедура занимает всего несколько минут, а позволяет предотвратить тяжёлые осложнения — инсульты, инфаркты и другие фатальные события.
– Подожди, ты говоришь осложнения? Но мы же еще это не разбирали…
Сейчас разберём. А вы что думали, так легко отделаемся простой диагностикой? Будем копаться с осложнениями.
Дело в том, что от осложнений будет зависеть стадия заболевания, которую мы должны отразить в диагнозе.
– Что будет если мы не отразим стадию заболевания?
– Штраф.
На самом деле, осложнения куча, особенно если вы откроете клинические рекомендации. Здесь можно почитать «официальный текст».
P.S. 100 страниц клинических рекомендации очень удобно читать в туалете.
Я не рекомендую открывать их!
Ведь только мы сами разобрались с причинами вторичной гипертензии, как там может вылезти какой-нибудь синдром Лиддла. Или синдром кажущегося избытка минералкортикоидов. Все это мы с вами еще будет разбирать, но думаю уже в рамках закрытого клуба - Наследие.
Итак, глобально все осложнения АГ идут направлены на определенные органы. Их даже называют органами мишенями: это сердце, почки, сосуды, глаза и ЦНС.
Сейчас будем разбирать каждое осложнения. Начнём с сердца.
Нас интересует два осложнения: гипертрофия левого желудочка и ишемическая болезнь сердца.
Что такое гипертрофия левого желудочка? – Снова смотрим картинки.
А теперь смотрим эту картинку. Очевидно, что тут слишком большие стенки сердца. Также, гипертрофию можно поставить по ЭКГ.
По гипертрофии вот что нужно понимать. Если это просто гипертрофия, то стадия артериальной гипертензии вторая. Если к гипертрофии присоединяется сердечная недостаточность, то это уже третья стадия.
Что такое стадии артериальной гипертензии?
Если коротко - это то, насколько далеко зашло заболевание. Стадия 1 — осложнений нет; стадия 2 — осложнения есть, но они не имеют никакого клинического эффекта (например, гипертрофия, которая никак не влияет на жизнь пациента); стадия 3 — есть клинические осложнения, то есть пациент на них жалуется (например, гипертрофия, которая сопровождается сердечной недостаточностью).
Кстати, кто хочет разобраться в сердечной недостаточности, вы можете зайти в Наследие. Там есть целая лекция про это. А для тех, кто знает, нам абсолютно неважно, сохранная фракция выброса или нет. В любом случае — это 3 стадия.
Следующие осложнения, которые точно скажут о 3 стадии — это ишемическая болезнь сердца или инфаркт миокарда. Про инфаркт мы тут где-то рассказывали. Обычно это острый нарушение кровообращения в миокарде, из-за чего сердечко умирает. Диагностируется он по ЭКГ, тут тоже есть один прикольный лайфхак, который я рассказал в TikTok.
Скоро по моему тиктоку можно будет стать врачом. А вот с ишемической болезнью сердца всё немного интереснее.
Вы наверно знаете, что ишемическая болезнь сердца — это состояние, когда миокарду хронический не хватает кислорода. Умными словами это называется недостаточность кровообращения. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это именно тот случай, который часто показывают в кино: герой внезапно замирает, сжимает грудь от боли, тяжело дышит… И тут — случайный прохожий, почти как ангел-хранитель, выхватывает баллончик с нитроглицерином, распыляет под язык — и чудо: боль отступает, герой возвращается к жизни.
Вот это классические симптомы ИБС. Если они есть — диагноз ставится 100%.
Но также, мы можем заставить пациента побегать на беговой дорожке и прикрепить к нему ЭКГ. При нагрузке ЭКГ начнёт выдавать признаки инфаркта миокарда (депрессия сегмента ST).
Почему я про это говорю?
Потому что в клинических рекомендациях, написано, что золотой стандарт диагностики ИБС - коронароангиография. Я ничего не имею против, но это достаточно непростое вмешательство, которое требует наркоза. Хочется поберечь пациентов. Если диагноз можно поставить без операции, то операции лучше избежать. Также осложнения, которые сразу говорят нам о третьей стадии заболевания артериальной гипертензии — это вот такие графики.
В общем, жизнеугрожающие аритмии.
Недавно мы с вами говорили, что сердечно недостаточность — это 3 стадия. Речь шла про хроническую сердечную недостаточность. Есть еще и острая сердечная недостаточность.
Отек лёгких, кардиогенный шок - это все тоже осложнения, который сразу склоняют нас к третьей стадии артериальной гипертензии. Но я надеюсь, что отёк лёгких вы сможете определить просто проаускультировав лёгкие пациента. Мне стало лень искать звук отёка лёгких. Ну давайте включим изображение и представим его.
Кардиогенный шок — это резкое падение артериального давления и фракции выброса сердца.
С сердцем вроде все. Теперь сосуды.
По-моему, я где-то писал, что главный сосуд, который страдает от повышенного артериального давления — это аорта. У гипертоников она имеет тенденцию расслаиваться. То есть буквально: в аорте несколько слоев и они расслаиваются. Примерно туда же идёт аневризма. Это такой шарик:
О чем ещё не сказали с точки зрения сосудов?
Разумеется, при гипертензии нельзя забывать и о тромбозах. Помимо венозных тромбозов, особое внимание следует уделить четырём буквам, хорошо знакомым каждому врачу — ТЭЛА, или тромбоэмболии лёгочной артерии.
Говоря простыми словами, это состояние, при котором тромб, образовавшийся в глубоких венах нижних конечностей, отрывается, проходит через правое предсердие и желудочек, а затем закупоривает лёгочную артерию.
Опасность ТЭЛА в её внезапности и маскировке: она может привести к гибели пациента до того, как будет поставлен диагноз.
Поэтому ключевое правило: если у пациента наблюдается одышка — особенно внезапная и без явной причины — тромбоэмболию лёгочной артерии нужно исключать в числе первых диагнозов.
Шкала Уэлса помогает определить, есть ли необходимость в дальнейшем обследовании на ТЭЛА. В любом случае, лучше всегда взять анализ на D-димер, который поможет исключить ТЭЛА. Если уровень D-димера меньше 500, то все оки. Если больше - нужно КТ.
D-димер - это продукт деградации фибрина. Фибрин - это компонент тромбов. Соответственно, если тромб есть, D-димер тоже будет.
К сердечно-сосудистым осложнениям, подтверждающим третью стадию артериальной гипертензии, относятся инсульты и транзиторные ишемические атаки (ТИА). О них подробнее поговорим в разделе, посвящённом неврологическим нарушениям. Пока что добьём сердечно-сосудистые осложнения, которые будут означать вторую стадию артериальной гипертензии. Например, атеросклероз периферических артерий.
Одним из проявлений артериальной гипертензии может быть атеросклероз периферических артерий. Несмотря на наличие клинических симптомов, его относят ко второй стадии заболевания.
Интересно, что для диагностики этого состояния используется довольно необычный метод: сначала измеряют артериальное давление на плече — как при обычном измерении, а затем — на лодыжке.
В норме давление на лодыжках больше, чем на плече, так как кровь течёт вниз и подчиняется законам гравитации. Соответственно, учёные придумали делить давление на лодыжках на давление на плечах и получили лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ).
Так как в норме давления на лодыжки выше, то ЛПИ должен быть больше единицы. Если ЛПИ меньше 0,9 — это показывает на наличие атеросклероза периферических артерий.
Также есть еще несколько состояний сосудов, из-за которых мы должны ставить вторую стадию, но говорить о них уже совсем будет душно, потому вот вам картинка.
Теперь перейдем к почечным осложнения при АГ.
В клинической практике принято считать, что хроническая болезнь почек (ХБП) 3 стадии — когда скорость клубочковой фильтрации (СКФ) находится в пределах 30–50 мл/мин — соответствует второй стадии артериальной гипертензии. А вот при ХБП 4 стадии, когда СКФ снижается до 15–30 мл/мин, речь уже идёт о третьей стадии гипертонии. Почему так — разберёмся вместе.
Для начала вспомним: основная функция почек — фильтрация крови с последующим выведением продуктов обмена с мочой. Помимо этого, в почках происходят процессы реабсорбции и секреции, а также синтез гормонов и биологически активных веществ. Всё это делает их жизненно важным органом, чувствительным к малейшим сбоям.
Если мы хотим понять, насколько эффективно работают почки, логично измерить скорость, с которой они фильтруют кровь. Точнее говоря — скорость фильтрации в почечных клубочках, где и происходит основной процесс очищения крови. Именно этот показатель и называется скоростью клубочковой фильтрации, или СКФ.
Чем выше СКФ — тем лучше работают почки. Но как измерить её, не заглядывая внутрь органа? Ответ прост: можно ориентироваться на концентрацию в крови веществ, которые в норме должны выводиться почками. Если они накапливаются — значит, фильтрация ухудшается.
Чтобы это стало возможным, нужно найти такое вещество, которое:
- Постоянно синтезируется в организме;
- В норме стабильно выводится с мочой;
- Легко поддаётся лабораторному анализу.
Для этого исследователи обратились к мышечной ткани — одной из самых исследуемых и стабильных по объёму у каждого человека. Именно она ежедневно вырабатывает креатинин — продукт метаболизма креатина, необходимого для работы мышц. Его количество в крови прямо связано с эффективностью фильтрации в почках, и потому креатинин стал основой для расчёта СКФ.
Таким образом, наблюдая за уровнем креатинина и рассчитывая СКФ, мы получаем объективное представление о степени нарушения почечной функции — и, соответственно, о том, как сильно уже пострадал организм от артериальной гипертензии.
В этом отношении мышцы — отличный объект для изучения: они хорошо изучены, доступны и удобны для исследования. Достаточно взять небольшой фрагмент ткани — и можно детально анализировать.
В мышцах есть очень понятный процесс, который происходит всегда - процесс запаса энергии.
Вы наверно слышали, что креатин превращается в креатин-фосфат, а креатин-фосфат является источником энергии. Как только мышцы требуется энергия, креатин-фосфат разрушается и дает мышце энергию. То есть в мышцах постоянно происходит процесс синтеза креатин-фосфата, его дальнейшего разрушения с образованием энергии для работы мышц. За это уже можно зацепиться.
Учёные пошли дальше и заметили, что креатин, из которого синтезируется креатин-фосфат, по какой-то причине самостоятельно окисляется и замыкается в цепочку, образуя циклическое соединение. Его назвали креатинин.
Ежедневно 1–2% креатина неизбежно превращается в креатинин — это стабильный физиологический процесс, на котором мы можем основываться для проведения измерений.
Останется понять, выводится ли креатинин почками.
Тут без воды. Это маленькая водорастворимая молекула, потому — да, выводится. И еще его очень легко можно измерить в крови. Кайф, а не молекула!
С ее помощью можно рассчитать скорость клубочковой фильтрации.
Что нам важно понимать?
Скорость клубочковой фильтрации считается по концентрации креатинина в сыворотке крови.
Мы исходим из того, что чем выше уровень креатинина в крови, тем хуже работают почки: кровь фильтруется медленнее, и, соответственно, снижается скорость клубочковой фильтрации (СКФ).
Но возникает логичный вопрос: одинаков ли уровень креатинина у мужчин и женщин?
Поскольку креатинин образуется в мышечной ткани, а у мужчин мышечная масса в среднем на 30–40% выше, то и уровень креатинина у них естественно выше.
Допустим, мы видим показатель креатинина 1,5 мг/дл. Для мужчины это может быть вполне допустимым уровнем, а для женщины — уже отклонением от нормы.
То есть, интерпретируя креатинин, важно учитывать пол пациента, потому что нормы для мужчин и женщин различаются.
💡 А как быть с людьми, чей пол не укладывается в бинарную систему?..
Ну, скажем так — это отдельный клинический вопрос.
Поэтому формулы для расчёта СКФ обязательно включают пол как один из параметров.
Хроническая болезнь почек и стадийность артериальной гипертензии
Хроническая болезнь почек (ХБП) диагностируется, прежде всего, по уровню скорости клубочковой фильтрации (СКФ).*
*Также учитывается альбуминурия, но это уже тема лекции по почкам — вы знаете, где её найти.
Всего выделяют пять стадий ХБП, но нас в контексте артериальной гипертензии особенно интересуют третья и четвёртая.
При четвертой стадии ХБП стадия АГ - 3. Почему? Потому что четвёртая стадия уже расценивается как тяжёлое клиническое поражение органа-мишени — в данном случае, почек.
Теперь логичный вопрос: зачем всё это нужно знать? Потому что: ТЭЛА… инфаркт… инсульт… ХБП… — всё это осложнения, формирующие стадию артериальной гипертензии.
АГ поражает пять ключевых органов-мишеней:
➠ Мозг;
➠ Сердце;
➠ Почки;
➠ Глаза;
➠ Сосуды (условно отнесены к органам).
Поражение органов-мишеней может быть клиническим и субклиническим.
На примере ХБП:
- Третья стадия — ещё субклиническая → АГ второй стадии;
- Четвёртая стадия — уже клиническая → АГ третьей стадии.
Клиническое — значит с проявлениями, которые чувствует пациент: отеки, анемия, слабость и т.д.
Субклиническое — значит, что изменения уже есть, но симптомов пока нет.
Та же логика работает и для сердца: Если выявлена гипертрофия левого желудочка по ЭХО, но нет симптомов — это субклиническое поражение → вторая стадия АГ.
По аналогии можно разобраться и с мозгом: если инсульта ещё не было, но уже есть изменения на МРТ — это всё ещё субклиника.
Ваша задача — научиться различать стадии и типы поражений, чтобы грамотно ставить диагноз и определять стадию артериальной гипертензии.
Завершая обзор органов-мишеней при артериальной гипертензии, стоит упомянуть глаза. Возможно, вы помните процедуру, которая называется осмотр глазного дна. Для её проведения в глаз закапывают специальные капли, вызывающие расширение зрачка, чтобы офтальмолог мог оценить состояние сосудов сетчатки. Не будем углубляться в детали — порой одной иллюстрации достаточно, чтобы всё стало ясно.
P.S. Не планировал вам это объяснять)
Теперь вы ознакомились со всеми основными вариантами поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии — именно они позволяют дифференцировать вторую и третью стадии заболевания.
Возникает логичный вопрос: что означает первая стадия?
Всё достаточно просто. Если у пациента выявлено устойчиво повышенное артериальное давление, но при этом отсутствуют какие-либо признаки поражения органов-мишеней — речь идёт о первой стадии гипертензии.
Помимо стадий, артериальная гипертензия также классифицируется по степеням — этот параметр определяется исключительно цифрами артериального давления.
При формулировке диагноза важно указать сразу три составляющих: стадию заболевания, степень гипертензии и уровень сердечно-сосудистого риска.
Особенно интересным здесь становится понятие риска. За этим, казалось бы, нейтральным словом скрывается не только прогноз для пациента, но и важный экономический подтекст.
Лечение осложнений гипертензии — таких как инфаркт или инсульт — требует огромных затрат. Между тем, контролировать давление с помощью лекарственной терапии гораздо дешевле. И хотя на практике обычно назначают не один, а сразу несколько препаратов, финансово это всё равно выгоднее, чем бороться с последствиями.
Но об этом мы поговорим подробнее чуть позже. А пока давайте обсудим — что же именно подразумевается под сердечно-сосудистым риском.
Сегодня стоимость лечения инфаркта миокарда с учётом хирургического вмешательства, медикаментозной терапии, пребывания в реанимации, использования расходных материалов и оплаты труда медицинского персонала составляет не менее 750 000 рублей.
Инсульт обходится ещё дороже — от 1 200 000 рублей. А если пациент после него становится инвалидом, государственные расходы за последующие 10 лет могут превысить 3,3 миллиона рублей — и это без учёта потери трудоспособности.
Для сравнения: поддерживающая терапия артериальной гипертензии в среднем стоит от 25 до 100 рублей в день. Даже если посчитать максимум за 10 лет, получится около 365 000 рублей, причём значительную часть этой суммы пациент нередко покрывает самостоятельно.
Очевидно, что для системы здравоохранения выгоднее предотвращать осложнения, чем лечить их последствия. Более того, эффективный контроль артериального давления позволяет сохранить пациенту работоспособность и активное участие в экономической жизни страны.
Именно поэтому в Европе была разработана система оценки сердечно-сосудистого риска SCORE, впоследствии усовершенствованная до SCORE2. С её помощью врач может прогнозировать вероятность инфаркта, инсульта или другого серьёзного события в течение 10 лет.
Неформально эту шкалу иногда называют «инструментом оптимизации расходов здравоохранения», ведь она позволяет государству принимать обоснованные решения о приоритетности профилактики и раннего лечения.
Напомню: стадия артериальной гипертензии определяется на основе наличия или отсутствия клинического и субклинического поражения органов-мишеней, тогда как степень — по среднему уровню артериального давления.
Например, если риск сердечно-сосудистых осложнений составляет 2%, это соответствует категории риска 1 — то есть низкому.
Минимально корректная формулировка диагноза при такой ситуации может выглядеть следующим образом:
Артериальная гипертензия I стадии, степень 1, риск 2 (средний).
Однако желательно дополнительно указать наличие факторов риска или признаков поражения органов-мишеней. Например:
Артериальная гипертензия I стадии, степень 1, риск 2 (средний). Дислипидемия.
И вот мы подошли к ключевому моменту — факторы риска. Самое время подробно рассмотреть, что именно к ним относится и почему они так важны при оценке состояния пациента.
Вернёмся к предыдущему примеру:
Артериальная гипертензия I стадии, степень 1, риск 2 (средний). Дислипидемия.
Уже из этой формулировки можно сделать важный вывод — пациент, вероятно, ещё не получает антигипертензивную терапию. Почему? Потому что степень артериальной гипертензии указывается только при первичном выявлении заболевания, до начала лечения.
Если же пациент уже принимает препараты, вместо степени в диагнозе отражают факт достижения или недостижения целевого уровня артериального давления. Например:
Артериальная гипертензия III стадии. Целевой уровень АД достигнут. Риск 4 (очень высокий). Ожирение I степени. Сахарный диабет 2 типа, целевой HbA1c ≤7,5%. ХБП С4 А2.
Здесь мы видим, что стадия и риск указаны, степень — нет, зато отмечено, что давление находится под контролем.
А что считается целевым уровнем артериального давления? Для большинства пациентов — это значения в пределах 120–130 мм рт. ст.. Допускается повышение до 139 мм рт. ст., если пациент старше 80 лет.
На этом можно считать, что классификация артериальной гипертензии полностью разобрана. Сохраните себе это как краткое резюме всего, что было изложено ранее — оно пригодится для систематизации знаний.
Завершая разговор о диагностике, стоит упомянуть ещё один важный момент — измерение артериального давления.
Разумеется, подробно рассказывать о манжетке и тонометре не имеет смысла. Главное, что следует понимать: давление можно измерять как разово — с помощью обычного тонометра, так и в течение суток — с помощью системы суточного мониторирования артериального давления (СМАД).
Когда достаточно тонометра, а когда нужен СМАД?
Ответ прост: тонометр — всегда. Пациент с артериальной гипертензией должен регулярно контролировать своё давление в домашних условиях и вести дневник самоконтроля. Пример такой записи обычно включает утренние и вечерние измерения с фиксацией даты и времени.
А вот если на приёме у врача давление оказывается высоким, а дома — в пределах нормы (или наоборот — дома повышено, а в клинике нормальное), тогда уже возникает необходимость в проведении СМАД.
Суточный мониторинг артериального давления также полезен при подозрении на резистентную гипертензию — когда давление не снижается, несмотря на приём трёх и более препаратов.
Таким образом, СМАД используется во всех ситуациях, когда стандартное измерение не даёт однозначного ответа.
vot kak-to tak, koroche (:
Часть 4: Как справиться с гипертензией?
Переходим к лечению артериальной гипертензии.
Честно говоря, этот раздел может показаться скучным и малопрактичным, особенно на фоне предыдущих блоков. Тем не менее — знать его необходимо.
Начнём с немедикаментозных рекомендаций, о которых уже упоминалось: потребление соли должно быть снижено до менее 5 граммов в сутки — это примерно одна чайная ложка.
Далее — алкоголь. Согласно рекомендациям, допустимое потребление — до 14 единиц этанола в неделю для мужчин и до 8 — для женщин. Для ориентира: одна единица — это около 10 мл чистого этанола, что эквивалентно, например, одному шоту водки.
Получается, что официально допустимая норма для мужчины — порядка 350 мл водки в неделю, и это считается безопасным уровнем.
Звучит неожиданно, но как бы странно ни выглядели такие нормы, они основаны на клинических данных. А поскольку мы с вами в медицинском поле — придётся с этим считаться.
🔹 Фрукты, овощи (300-400 г в сутки) яблоко + банан, например;
🔹 Рыбка минимум 2 раза в неделю;
🔹 Меньше мяса;
🔹 K⁺ 3500 мг/сут.
Про калий.
Представьте себе, что пожилые пациенты с гипертензией внезапно переехали на Малибу и начали питаться, как зумеры — с упором на фрукты, овощи, зелень и натуральные продукты. Такая диета автоматически обеспечит высокий уровень потребления калия, который способствует снижению артериального давления.
Понимая, что столь радикальная смена привычек маловероятна, на практике можно рассматривать и альтернативы — например, добавление в рацион калия в виде хлорида калия.
Существует также специализированная диетическая стратегия под названием DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) — рацион, разработанный специально для борьбы с артериальной гипертензией. Подробно её мы обычно разбираем уже на уровне индивидуальной работы с нутрициологами и диетологами, особенно в рамках профессионального обучения.
Образ жизни — основа терапии
Пациентам с артериальной гипертензией настоятельно рекомендуется достижение и поддержание нормального индекса массы тела (ИМТ) — в пределах 20–25 кг/м². Также следует контролировать окружность талии: менее 94 см для мужчин и менее 80 см для женщин.
Регулярная физическая активность — один из ключевых немедикаментозных методов снижения давления. Наиболее эффективной является аэробная нагрузка. Чтобы понять, находитесь ли вы в нужной зоне активности, ориентируйтесь на следующие признаки:
➠ Вы можете говорить, но петь уже становится трудно;
➠ Лёгкое потоотделение, но без ощущения одышки;
➠ Типичная нагрузка — быстрая ходьба, лёгкий бег, плавание, велосипед, танцы.
Альтернативно можно использовать формулу для расчёта пульса:
(220 – возраст) × 60–75% — это и есть целевая зона для аэробной тренировки.
Пример: для 30-летнего человека целевая зона составляет 114–143 ударов в минуту.
Проверить пульс можно, приложив два пальца к сонной артерии — простое действие, которое может спасти жизнь.
Такие нагрузки рекомендуются не реже, чем 30 минут ежедневно.
И не забудем о вредных привычках.
Отказ от курения — одна из важнейших рекомендаций. Несмотря на обилие научных данных, убеждать пациента бросить курить зачастую оказывается непростой задачей. Однако роль врача — не просто сообщить о вреде, а выстроить доверие и поддержать пациента в процессе отказа от зависимости.
Прежде чем назначить таблетки…
Следует помнить: артериальная гипертензия лечится в первую очередь немедикаментозно.
Если вы сразу прибегаете к лекарствам, особенно у пациентов моложе 45 лет, — это может говорить не столько о необходимости, сколько о том, что вы не смогли повлиять на образ жизни пациента. Назначить препараты просто. Гораздо сложнее — добиться осознанности и устойчивых изменений в поведении пациента. В этом и заключается настоящее профессиональное мастерство.
Пять базовых классов препаратов
Когда медикаментозное лечение действительно необходимо, важно помнить о пяти основных классах антигипертензивных средств:
- Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);
- Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА);
- Бета-адреноблокаторы (ББ);
- Блокаторы кальциевых каналов (АК);
- Диуретики — тиазидные (гидрохлоротиазид) и тиазидоподобные (индапамид, хлорталидон).
Эти препараты не устраняют первопричину гипертензии, но помогают разорвать патологические механизмы и стабилизировать состояние.
Когда и как назначать терапию?
Медикаментозное лечение показано всем пациентам с артериальной гипертензией, за исключением:
➠ Пациентов с низким риском и АД <150/90 мм рт. ст.;
➠ Лиц в возрасте ≥80 лет;
➠ Пациентов с выраженной старческой астенией.
В остальных случаях стартовая терапия — комбинированная, включающая ингибитор РААС (иАПФ или БРА) в сочетании с блокатором кальциевых каналов или диуретиком.
Монотерапия может рассматриваться только при АД 140–149/90 мм рт. ст. у пациентов с низким риском, и то — на усмотрение врача.
При АД ≥150/90 мм рт. ст. — всегда назначается комбинация.
Что касается пожилых пациентов с синдромом старческой астении — терапию можно начинать, если давление превышает 160 мм рт. ст., но подход должен быть индивидуальным.Комбинации препаратов: что можно, что нельзя и что странно
Переходим к разбору самих препаратов и, что особенно важно — их комбинаций. Не забудьте: в подавляющем большинстве случаев (около 99%) терапия артериальной гипертензии начинается именно с комбинации двух препаратов.
Все лекарственные сочетания можно условно разделить на три категории:
➠ Рациональные — доказано эффективны, безопасны и рекомендованы к применению;
➠ Запрещённые — могут вызывать тяжёлые побочные эффекты, противопоказаны;
➠ Нерациональные — не дают ожидаемого эффекта или не имеют обоснования.
Можно провести аналогию с кулинарией. Рациональная комбинация — это как ветчина в пицце: классическое и сбалансированное сочетание. Запрещённая — как ананас (мнения разделились, но многим она кажется несовместимой). А нерациональная — как, скажем, добавление в пиццу слоёного теста: формально возможно, но практической пользы — никакой.
Пример рациональной комбинации: иАПФ + диуретик
Одним из надёжных и часто используемых сочетаний является комбинация ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и диуретика.
Напомним, как работают иАПФ. Они блокируют ангиотензинпревращающий фермент (АПФ, или ACE — angiotensin-converting enzyme), тем самым предотвращая превращение ангиотензина I в ангиотензин II.
Почему это важно? Ангиотензин II вызывает сужение сосудов и, как следствие, повышает артериальное давление. Блокируя этот процесс, иАПФ помогают сосудам оставаться расслабленными.
Немного о COVID-19 и АПФ2
Здесь же интересно вспомнить, как связано это с COVID-19. Вирус SARS-CoV-2 проникает в клетки через рецепторы к ACE2 — это не тот же самый фермент, который ингибируют иАПФ, но структура у них похожа.
ACE2 участвует не только в регуляции ангиотензина, но и в расщеплении брадикинина — вещества, которое, наоборот, расширяет сосуды и повышает проницаемость сосудистой стенки. При заражении вирусом COVID-19 этот механизм нарушается: брадикинин не разрушается, его становится слишком много.
В результате возникает противоречие:
➠ Ангиотензин II сужает сосуды;
➠ Брадикинин — расширяет и делает их более проницаемыми.
Поскольку в условиях вирусной атаки преобладает действие брадикинина, это может объяснять сосудистую дисфункцию и отёки, характерные для тяжёлого течения COVID-19.
Первыми отекают легкие. Дальше - системное падение АД, шоки, смерти...
Примерно отсюда же берется брадикининовый кашель (сухой кашель — побочка при приеме ингибитора АПФ).
Как-то так... куда нас еще заведет гипертензия?
Ингибитор АПФ блокирует АПФ, потому и снижается давление.
А теперь про «любой» диуретик, который на самом деле не любой. Нас интересуют тиозид (гидрохлортиазид) и тиазидопобоные препараты (индапамид).
Тут нужно снова в почки копать. В Наследии есть урок по почкам, в котором это все разобрано очень подробно.
В почках существует специальный канал, отвечающий за обратное всасывание натрия (Na⁺) и хлора (Cl⁻). Тиазидные и тиазидоподобные диуретики блокируют этот канал, способствуя выведению натрия и, вместе с ним, воды. Это помогает снизить объём циркулирующей крови и, соответственно, артериальное давление.
На практике выбор стоит между тиазидными (например, гидрохлортиазид) и тиазидоподобными (например, индапамид) диуретиками.
В 99% случаев предпочтение отдаётся индапамиду, так как он эффективнее, лучше переносится и реже вызывает побочные эффекты. Гидрохлортиазид дешевле, поэтому чаще применяется в рамках госпрограмм.
БРА: Блокаторы рецепторов ангиотензина II
БРА (сартаны) блокируют рецептор ангиотензина II, снижая его сосудосуживающее действие. В отличие от ингибиторов АПФ, они не влияют на уровень брадикинина, поэтому реже вызывают кашель и другие побочные реакции.
💡 Поэтому БРА назначают пациентам, которые не переносят ингибиторы АПФ (иАПФ).
Однако несмотря на хорошую переносимость, в большинстве случаев первым выбором остаются именно иАПФ. Почему?
➠ Они старше по времени применения;
➠ Более дешёвые;
➠ Хорошо изучены.
Исключение — пациенты с сахарным диабетом или метаболическим синдромом. В этих случаях предпочтительнее сразу назначить сартаны, так как иАПФ увеличивают уровень брадикинина, а значит — усиливают воспаление, чего при диабете нам не нужно.
Итак, базовая схема: иАПФ + индапамид. Если непереносимость — сартан + индапамид.
А можно ли обойтись без диуретика?
Иногда — да. Например, у пациентов с подагрой.
Почему?
➠ Тиазидные диуретики задерживают мочевую кислоту → риск обострения подагры;
➠ Они также могут вымывать калий (K⁺), вызывая гипокалиемию.
А гипокалиемия — это уже серьёзно:
➠ Нарушается секреция инсулина;
➠ Повышается инсулинорезистентность;
➠ Усугубляется метаболический профиль.
Поэтому в отдельных случаях схема может выглядеть как иАПФ или БРА + препарат не из группы диуретиков — например, блокатор кальциевых каналов.
О деталях инсулинорезистентности поговорим в следующих материалах — оставим пространство для размышлений.
Снижение кровотока в мышцах
Диуретики могут вызывать вазоконстрикцию (рефлекторно), уменьшая перфузию скелетных мышц. Нарушается доставка глюкозы → развивается инсулинорезистентность.
Повышение уровня свободных жирных кислот - ответ на гиповолемию и стресс. СвЖК конкурируют с глюкозой за утилизацию (эффект Рандля).
Думаете, на этом список побочных эффектов тиазидных и тиазидоподобных диуретиков заканчивается? Увы, нет. Помимо влияния на калий и мочевую кислоту, они могут усиливать атеросклероз.
Почему?
Потому что, помимо провоцирования инсулинорезистентности, эти препараты повышают уровень ЛПНП — того самого «плохого холестерина». В результате развивается дислипидемия, а значит — усугубляется метаболический синдром.
Именно поэтому пациентам с избыточным весом (особенно с метаболическим синдромом) диуретики следует назначать с осторожностью — или не назначать вовсе. В такой ситуации логичнее использовать иАПФ или БРА в комбинации с другим классом препаратов.
То же самое касается:
➠ Пациентов с сахарным диабетом;
➠ Пациентов с подагрой;
➠ Молодых людей до 55 лет;
➠ Худощавых пожилых пациентов, особенно при ХБП ≥ 3 стадии, где есть риск гипокалиемии.
Альтернатива диуретикам — антагонисты кальциевых каналов
Помните гистологию или физиологию? Там рассказывали о Т- и L-типах каналов в мембранах мышечных клеток. Через L-каналы в клетку поступает кальций, который запускает её сокращение.
Если мы заблокируем эти каналы, то кальций не сможет проникнуть внутрь — и мышца расслабится. Вот так работает класс препаратов, известных как антагонисты кальциевых каналов. И самый известный представитель — амлодипин. Он расслабляет гладкую мускулатуру сосудов, расширяя их просвет и, соответственно, снижая давление.
Когда амлодипин — лучше, чем диуретик
Мы нашли отличную замену диуретикам в следующих случаях:
➠ Метаболический синдром;
➠Сахарный диабет;
➠ Подагра;
➠ Гипокалиемия или риск её развития;
➠ Молодые пациенты;
➠ Худые пожилые с ХБП.
Таким образом, если в схеме иАПФ или БРА + индапамид появляются противопоказания к диуретикам, элегантной альтернативой будет амлодипин.
Еще один интересный класс препаратов, которые стоит использовать, если мы говорим беременности о наличии сердечной недостаточности — это бета-адреблокаторы.
И снова вернемся к физиологии.
Бета-блокаторы и взаимодействие антигипертензивных препаратов
Существуют два основных типа бета-адренорецепторов: β1 и β2. Природа поместила β1-рецепторы в сердце, чтобы при необходимости — под действием адреналина или норадреналина — ускорить его работу.
β2-рецепторы, напротив, разбросаны по разным органам: лёгкие, печень, мозг и т.д. В контексте артериальной гипертензии нас интересуют именно β1.
Селективные β1-блокаторы (метопролол, небиволол, бисопролол и др.) — снижают силу и частоту сердечных сокращений. Их назначают, если необходимо «разгрузить» сердце, например при сочетании АГ с сердечной недостаточностью.
Комбинировать β-блокаторы можно с:
➠ Диуретиком;
➠ Или, при наличии противопоказаний к диуретикам (подагра, диабет, гипокалиемия) — с антагонистами кальциевых каналов, например амлодипином.
Эти сочетания считаются рациональными. Подробности и варианты — в лекционном курсе Наследие.
Ошибочные комбинации: ингибиторы РААС × 2
В лечении гипертензии важно не допустить грубых фармакологических ошибок.
❌ Одна из таких — одновременное назначение двух ингибиторов РААС (например, ингибитор АПФ + сартан).
На первый взгляд, идея выглядит логично: блокируем ангиотензин II на всех уровнях — снижаем давление сильнее. Но это опасно по трём причинам:
- Гиперкалиемия — поскольку уменьшается выработка альдостерона, калий перестаёт выводиться и накапливается. Уже при K⁺ > 6 возможны опасные аритмии.
- Нарушение кровотока в почках — РААС регулирует почечную перфузию. При двойной блокаде она снижается, особенно у пациентов с ХБП.
- Гипотензия — давление может упасть чрезмерно.
Поэтому двойная блокада РААС не рекомендуется, за редкими исключениями под строгим контролем.
Ещё один запрет: АРНИ + иРААС
АРНИ — это ингибиторы неприлизина, нового класса препаратов, усиливающих эффект натрийуретических пептидов (NP). NP (atrial NP и brain NP) — расширяют сосуды и способствуют выведению натрия. Их разрушает фермент неприлизин.
АРНИ блокируют неприлизин, усиливая действие NP — тем самым снижая давление и улучшая работу сердца (особенно при СН).
Но! Одновременное применение АРНИ с ингибиторами РААС:
➠ Резко усиливает гипотензивный эффект;
➠ Нарушает электролитный баланс;
➠ И может вызвать серьёзные осложнения.
Поэтому АРНИ нельзя сочетать с иАПФ или сартанами. Между отменой одного и назначением другого требуется «период вымывания».
А следовательно эти два пептида перестают разрушаться и снижают давление.
Препарат, который ингибирует непризилин, называется сакубитрил.
Но тут у нас остались ещё первые две буквы А и Р.
Тут все просто, это мы уже видели.
Блокаторы рецепторов к ангиотензину — те самые сартаны (например, валсартан) — блокируют рецепторы, с которыми связывается ангиотензин II, снижая его сосудосуживающее действие.
АРНИ — это комбинация валсартана и ингибитора неприлизина (сакубитрил).
Такая схема применяется при лечении хронической сердечной недостаточности (ХСН) с пониженной фракцией выброса. Подробности — в разборе по ХСН.
⚠️ Но важно помнить: АРНИ нельзя сочетать с другими препаратами, воздействующими на РААС, включая ингибиторы АПФ и сартаны. Это может привести к опасным последствиям (гиперкалиемия, гипотензия, ухудшение функции почек).
Как перевести пациента с иАПФ на АРНИ?
Если пациент уже принимает иАПФ, их необходимо отменить за 36 часов до начала терапии АРНИ. Такой промежуток нужен для «вымывания» препарата и предотвращения перекрёстного действия.
Немного про антагонисты кальциевых каналов
Помните слово, которое трудно выговорить? Дигидропиридиновые антагонисты кальциевых каналов — представители одного из подтипов препаратов, блокирующих L-тип кальциевых каналов.
Существуют и недигидропиридиновые формы.
Так почему же такое внимание именно к дигидропиридинам?
Есть важный нюанс:
➠ Одни из них активнее работают, когда канал открыт;
➠ Другие — когда канал находится в состоянии покоя.
Именно это различие определяет их клиническое применение — в терапии АГ, стенокардии или аритмий.
Так вот к каналу в состоянии покоя очень сложно прицепиться, а нам бы хотелось его заблокировать, так как каналы в сосуды часто находятся именно в этом состоянии. Потому мы создали молекулу дигидропиридина, которая изменяет канал с создает кармашек, чтобы амлодипин мог закрепиться и заблочить канал в состоянии покоя. Потому он дигидропиридновый антагонист кальциевых каналов.
НЕдигидропиридновые антагонисты кальциевых каналов прикрепляются к активным каналам, которые находятся преимущественно в сердце, потому ребята по типу верапамила и дилтиазема блокируют его работу.
Вот тут я писал про бета-блокаторы… что их могут использовать при лечении АГ с ХСН.
Так вот еще одна запрещенная комбинация — это комбинация НЕдигидропиридиновых антагонистов кальцеивых каналов (верапамил, дилитазем) и бета-блокаторов.
Логика очень простая. Они оба тормозят работу ♡ и могут приводить к брадикардии.
Итого, что мы имеем.
Рациональная комбинация:
🔹 иАПФ+диуретик;
🔹 БРА+диуретик;
🔹 иАПФ+АК;
🔹 БРА+АК;
🔹 Дигидропиридиновый АК+ББ;
🔹 АК+диуретик;
🔹 ББ+диуретик.
Запрещенная комбинация
❌ Комбинация двух иРААС;
❌ (АРНИ)+иАПФ, АРНИ+БРА;
❌ ББ с недигидропиридиновым АК.
А сейчас мы с вами вновь погрузимся в текст клинических рекомендаций, который написан, чтобы запутать, а не чтобы помочь распутаться... Речь пойдет про трехкомпонентную терапию.
Вот вы зачем назначаете антигипертензивную терапию? В идеале, конечно, чтобы уменьшить давление. Но что делать, если давление не падает ниже 140?
Существует вот такая схема.
Мы должны за 3 месяца достигнуть целевой уровень давления. Соответственно, после того как мы назначили лечение необходимо через две – четыре недели оценить эффективность.
Что делать, если давление не снижается до целевых значений?
Согласно клиническим рекомендациям, целевой уровень артериального давления необходимо достигнуть в течение 3 месяцев. Поэтому после начала терапии важно переоценить её эффективность через 2–4 недели.
❓ А что делать, если за это время давление остаётся выше целевого уровня?
Вариантов несколько:
➠ Увеличить дозу существующих препаратов?
➠ Или добавить третий компонент?
С точки зрения стандартной схемы — чаще всего логичным шагом будет добавление третьего препарата.
Однако, если обратиться к тексту клинических рекомендаций, там всё чуть менее однозначно:
«Допустимо как увеличение доз в существующей комбинации, так и переход на альтернативную двухкомпонентную комбинацию с другим механизмом действия, либо переход на трёхкомпонентную терапию сразу. Главное — добиться снижения АД <140/90 мм рт. ст. (а при хорошей переносимости — <130/80 мм рт. ст.) в течение 3 месяцев, с шагом титрации каждые 2–4 недели.»
Проще говоря — «делай так, как удобнее, лишь бы давление стало нормальным».
А если даже трёхкомпонентная схема не помогает?
Оказывается, каждый пятый пациент на трёх препаратах всё равно не достигает целевых значений давления.
Что тогда?
Остаётся ещё один шаг — добавление четвёртого антигипертензивного средства.
Но вот здесь у вас должен сработать внутренний «тревожный маячок»: это уже резистентная гипертензия, и она требует отдельного подхода.
Помните?
Очень часто «резистентная» АГ связана вот с этой штукой. Потому, если пациент не держит давление на таблетках — есть шанс, что движ закопан тут.
Но это ладно, сейчас нам нужно запомнить комбинации 3х таблеток от АГ. И тут в общем-то все просто.
Берём стандартную комбинацию и добавляем что-то, что не запрещено. В 99% случаев это будет диуретик:
🔹 иАПФ+АК+диуретик;
🔹 БРА+АК+диуретик.
Однако… Вы правда подумали, что все так просто?))) Вот еще комбинации, в которых написано загадочное слово нам лень писать «по показаниям»
🔹 иАПФ+дигидропиридиновый
АК +ББ;
🔹 БРА+дигидропиридиновый АК+ББ
🔹 иАПФ+диуретик+ББ
🔹 БРА+диуретик+ББ
🔹 Дигидропиридиновый АК+диуретик+ББ.
Но это мы уже оставим для участников Наследия.
Базу по АГ мы с вами наконец-то разобрали. У меня это заняло 3 месяца.
Что вам еще нужно знать?
Хорошо бы разобраться с другими препаратами для лечения АГ: антагонистами альдостерона, агонистами имидазолиновых рецепторов, альфа-адреноблокаторами.
А еще вам нужно разобраться с 21 случаев сочетанных патологий.
Раз уж вы тут собрались, то вот вам два подарка:
🎁 https://t.me/sechnov_legacy/183
🎁 https://t.me/sechnov_legacy/93
Все, что вам нужно разобрать, находится в Наследии.
V obshem, welcome!