Найдена причина воспаления сердца после инфаркта

Ученые из Калифорнийского университета (США) установили, что воспаление сердца после инфаркта вызывают «выжившие» клетки миокарда, а не иммунные, как считалось ранее. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.

Инфаркт миокарда — частое проявление ишемической болезни сердца, которая остается основной причиной смертности в мире. Он вызывает гибель части сердечной ткани, за которой следует воспалительная реакция, структурные изменения сердца и, нередко, развитие сердечной недостаточности.

До сих пор считалось, что воспаление провоцируется иммунными клетками, реагирующими на повреждения. Однако исследование показало, что активная воспалительная реакция возникает в пограничной зоне между «мертвой» и здоровой тканью — там, где кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы) еще живы. Именно они запускают сигналы воспалительных белков, что ведет к ослаблению и разрушению сердечной мышцы.

Эксперименты на мышах с «отключенными» воспалительными сигнальными путями в разных типах тканей подтвердили, что именно кардиомиоциты становятся ключевыми триггерами осложнений.

Подвергшиеся стрессу клетки в пограничной зоне теряли целостность ядерной оболочки, что приводило к утечке ДНК и активации воспалительных сигналов. Это ослабляло сердечную ткань и повышало риск ее расширения и разрыва. Мыши, у которых реакция на интерферон была отключена, демонстрировали лучшую выживаемость после инфаркта.

По мнению авторов, открытие может ускорить разработку новых методов профилактики сердечной недостаточности у пациентов после инфаркта. Однако для этого потребуются дальнейшие исследования.